發(fā)布時間：2021-04-18 11:21

　　趨化因子在阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮多重作用。AD是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性炎癥性疾病,其神經(jīng)病理學(xué)特征包括神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles,NFT）、β淀粉樣蛋白（amyloid beta protein,Aβ）斑塊、神經(jīng)炎癥和神經(jīng)元突觸丟失。趨化因子通過激活或調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞參與AD的病理機(jī)制,發(fā)揮了促炎和抗炎雙重作用。AD患者血清、腦脊液和腦組織中的趨化因子水平發(fā)生相應(yīng)的變化。該綜述總結(jié)了趨化因子及其受體在AD中的生物活性以及變化規(guī)律,為臨床治療AD提供新的策略。 

【文章來源】：中國藥理學(xué)通報. 2017,33(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 趨化因子及其受體
2 趨化因子與AD
    2.1 MCP-1/CCR2
    2.2 MIP-1α/CCR5
    2.3 RANTES/CCR1、CCR3、CCR5
    2.4 GRO-α/CXCR2
    2.5 IL-8/CXCR1或CXCR2
    2.6 IP-10/CXCR3
    2.7 SDF-1/CXCR4
    2.8 Fractalkine/CX3CR1
3 結(jié)語


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]CCL2/MCP-1在其相關(guān)疾病的機(jī)制研究[J]. 姜懿納,陳乃宏.  中國藥理學(xué)通報. 2016(12)
[2]CKLF1通過激活PLCγ/FAK信號途徑促進(jìn)SH-SY5Y細(xì)胞遷移[J]. 王真真,苑玉和,韓寧,張毅,陳乃宏.  中國藥理學(xué)通報. 2014(09)



本文編號：3145387