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親環(huán)素A對Aβ 25-35 誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2021-04-14 18:07
  前言阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種多見于老年人的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,表現(xiàn)為進(jìn)行性記憶力減退和癡呆、認(rèn)知障礙、運(yùn)動(dòng)障礙。其特征性病理學(xué)改變是神經(jīng)纖維纏結(jié)(neuofibrillary tangle,NFT),大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少,以及老年斑(senile plaque,SP)的形成。β淀粉樣蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,它的異常沉積是AD發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。β淀粉樣蛋白具有神經(jīng)毒性,可誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡。用Aβ25-35直接誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡建立AD細(xì)胞模型是體外進(jìn)行AD研究的理想模型。大量的實(shí)驗(yàn)已證明親環(huán)素A(cyclophilin A,CyPA)可以保護(hù)神經(jīng)元抵抗氧化應(yīng)激等損傷。Boulos等研究了CyPA的作用,發(fā)現(xiàn)在大鼠皮層神經(jīng)元由腺病毒介導(dǎo)CyPA的過表達(dá)可以明顯保護(hù)神經(jīng)元抵抗氧化應(yīng)激和缺血性損傷,并且利用在培養(yǎng)的神經(jīng)元中加入純化的CyPA蛋白也可保護(hù)神經(jīng)元抵抗氧化應(yīng)激和缺血性損傷。因此本實(shí)驗(yàn)以Aβ25-35損傷PC12細(xì)胞為模型,研究CyPA是否對Aβ25-35誘導(dǎo)PC12... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:36 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
一、摘要
    中文論著摘要
    英文論著摘要
二、英文縮略語
三、論文
    前言
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)
    參考文獻(xiàn)
四、附錄
    綜述
    在學(xué)期間科研成績
    致謝
    個(gè)人簡介


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清抗親環(huán)素A抗體檢測的臨床意義[J]. 張繆佳,劉曉華,陳子慶,沈友軒,顧鐳,柯瑤,王艷艷,季曉輝.  南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版). 2003(05)
[2]缺氧預(yù)適應(yīng)對缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞黏附的影響[J]. 周四桂,雷小勇,廖端芳.  中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2003(03)



本文編號(hào):3137771

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