血管性癡呆（Vascular dementia,VD）是指由各種類型的腦血管病引起的一種獲得性高級認知功能障礙綜合征。VD是引起癡呆的第二類疾病原因,約占所有癡呆的15-20%。然而,目前VD的治療更側重于控制潛在的心腦血管危險因素和治療相關的伴隨癥狀。對于VD,目前尚未有有效的治療策略,因此,尋找一種高效的藥物及探討其可能的機制已成為醫(yī)學研究的熱點。研究證明,慢性腦低灌注（chronic cerebral hypoperfusion,CCH）與VD的發(fā)生和發(fā)展有關。當CCH發(fā)生后腦組織出現(xiàn)氧和葡萄糖供應不足,進而導致一系列的穩(wěn)態(tài)改變,包括氧化應激、凋亡、自噬等。最近的研究表明,CCH可導致大鼠海馬神經(jīng)元凋亡、自噬增強和再分布。我們的課題組在前期研究中已發(fā)現(xiàn)VD動物模型中存在氧化應激損傷,凋亡與自噬同時激活,加速神經(jīng)元死亡。抑制VD大鼠中樞神經(jīng)的自噬與凋亡的激活可能會起到神經(jīng)保護作用。氫可快速地擴散到所有的細胞膜上,甚至很容易地穿透血腦屏障。Ohsawa等在2007年報道,氣體氫氣（H₂）通過選擇性地還原細胞內的強氧化劑如羥基自由基（·OH）和過氧亞硝基陰離子（O... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

HRW對CCH致的VD大鼠空間學習記憶能力損害的影響（Morris水迷宮實驗測試結果）

大鼠直線式尋找到平臺，尤其是以假手術組變化尋臺方式最為明顯。而多數(shù)模型組大鼠尋臺方式變化不明顯，仍多為邊緣式或為趨向式，提示模型組大鼠的學習記憶功能明顯受損。如圖2A、2B所示。

49附 圖圖1 尼氏染色顯示大鼠海馬CA1區(qū)的形態(tài)學變化。Fig. 1 Nissl staining revealed the effects of HRW on morphological changes inthe hippocampal CA1 area.(A) Representative images of pyramidal neuron damage in the rats 4 weeksafter 2VO. Scale bar = 100 μm. Magnification × 200. (B) Representativeimages of pyramidal neuron damage after 4 weeks post-operation in fourgroups. Scale bar = 50 μm. Magnification × 400

【參考文獻】：
期刊論文
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