目的研究NGI對轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默病小鼠的治療作用。方法構(gòu)建包含小鼠OMgp細(xì)胞外8LRP重復(fù)序列,人Tenascin-R的EGF-L結(jié)構(gòu)域,以及人Nogo-A的氨基端和66個氨基酸細(xì)胞外域的重組質(zhì)粒,肌肉注射AD小鼠,空載體組和空白對照組為對照組。水迷宮檢測小鼠行為學(xué)差別,免疫組化檢測其病理差別。結(jié)果4.5月齡AD小鼠經(jīng)過水迷宮隱蔽平臺實驗,2d后疫苗組小鼠潛伏期比對照組縮短30%（P<0.05）。探索實驗顯示3月齡疫苗組比空載體組和空白對照組小鼠穿越目標(biāo)象限的次數(shù)分別增加48%和44%（P<0.05）。結(jié)論NGI重組DNA疫苗能夠提高轉(zhuǎn)基因AD小鼠的學(xué)習(xí)與記憶能力。 

【文章來源】：中國比較醫(yī)學(xué)雜志. 2009,19(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

質(zhì)粒結(jié)構(gòu)示意圖

(3·36±1·57)次,(3·45±1·50)次(圖2),疫苗組比對照組小鼠分別增加48%和44%,差異顯著(P<0·05)。圖2　隱蔽平臺水迷宮實驗Fig. 2　Hidden platform water maze tests2·3　免疫組化結(jié)果4·5月齡轉(zhuǎn)基因AD小鼠皮質(zhì)和海馬內(nèi)老年斑面積所占百分比及老年斑的數(shù)量差異不顯著(P>0·05)。3　討論Aβ由39~43個氨基酸組成,來源于APP經(jīng)β分泌酶水解再經(jīng)γ分泌酶進(jìn)一步酶切形成長度不等的Aβ片段。Aβ形成Aβ纖維沉積導(dǎo)致老年斑(senile plaque, SP)的發(fā)生。在Aβ斑塊形成之前,可溶性的Aβ寡聚體造成認(rèn)知功能損害,而不是纖維形式和單聚體[14]。APP突變可致早發(fā)性家族性AD,其剪接異常與AD相連鎖[15]。APP的異常剪接可能導(dǎo)致異常的AICD產(chǎn)生

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]APP/PS雙轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默病小鼠模型的老年斑及行為學(xué)動態(tài)分析[J]. 宗園媛,王曉映,王海林,劉亞莉,黃瀾,馬春梅,張連峰,秦川.  中國比較醫(yī)學(xué)雜志. 2008(09)



本文編號：3118450