越來越多研究人員發(fā)現(xiàn)慢性牙周炎（CP）與阿爾茨海默�。ˋD）之間存在潛在關(guān)聯(lián)。慢性牙周炎相關(guān)致病微生物及衍生炎癥介質(zhì)通過血液循環(huán)途徑、周圍神經(jīng)、嗅覺通道等途徑到達(dá)中樞神經(jīng),直接或間接產(chǎn)生過度磷酸化Tua蛋白（P-Tua）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）,激活小膠質(zhì)細(xì)胞等方式導(dǎo)致神經(jīng)損傷,可能進(jìn)一步導(dǎo)致AD。本文將目前CP與AD相互關(guān)聯(lián)機(jī)制的臨床、實(shí)驗(yàn)室研究作一綜述。 

【文章來源】：齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2020,41(11)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【文章目錄】：
一、CP與AD相關(guān)性研究
    1.CP患者患AD風(fēng)險(xiǎn)更大:
    2.AD患者易患牙周炎:
二、牙周致病微生物及產(chǎn)物到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的途徑
    1.血液循環(huán)途徑:
    2.周圍神經(jīng)途徑:
    3.其他途徑:
三、CP與AD相關(guān)聯(lián)的致病途徑
    1.直接途徑:
    2.間接途徑:
四、CP與AD相關(guān)聯(lián)的發(fā)病機(jī)制
    1.過度磷酸化Tau蛋白（P-Tau）誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡:
    2.β-淀粉樣蛋白（Aβ）的神經(jīng)毒性:
    3.小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)毒性:
展望



本文編號：3117144