研究目的:阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是引發(fā)老年記憶障礙最常見的一種神經(jīng)退行性病,主要表現(xiàn)為慢性進行性認知功能喪失,并常伴隨有精神癥狀、神經(jīng)功能降低和性格改變,最終導致社交能力和生活質量下降。對其的常規(guī)的治療手段主要是使用膽堿酯酶抑制劑及興奮性氨基酸受體拮抗劑等對癥處理,療效差強人意[1]。腦深部電刺激術（deep brain stimulation,DBS）是一種針性調節(jié)運動障礙疾病如帕金森病[2]、肌張力障礙、特發(fā)性震顫等運動癥狀的外科治療手段。近年來有學者提出用DBS治療AD,并且已經(jīng)有初步的臨床試驗[3-6]。動物實驗表明,DBS可以改善AD的癥狀,但其治療效果的具體作用機制仍不明確[7,8]。在本實驗中,我們在1-42 β淀粉誘導的AD模型大鼠中通過7天的短期穹窿（fornix）DBS（f-DBS）刺激治療,觀察DBS刺激后AD模型大鼠的空間定位學習能力的改變以及海馬區(qū)病理形態(tài)的變化,嘗試討論短期f-DBS對于AD的神經(jīng)功能改善及潛在的機制。研究方法:本課題使用32只健康的8周齡雄性SD大鼠,隨機分四組:（1）Sham組;（2）Sham+DBS... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－２－１實驗流程圖??

?第三章研究結果???第三章研究結果??３．１?ＡＤ模型確立??通過水迷宮定向航行行為學實驗確定ＡＤ模型成功構建。??為確保建模成功，我們首先在造模后進行了水迷宮定向航行實驗，如圖３－１??所示，與文獻報道？致，雙側ＣＡ１處注射１－４２Ｐ淀粉后實驗大鼠尋找庇護隱蔽平??臺的潛伏期明顯增加，提示其學習和空間探索能力降低，ＡＤ造模成功。??Ａ?Ｂ?Ｌａｔｅｎｔ?Ｐｅｒｉｏｄ??

￣１３．９３＋４．０８＾２０．６３±５．３４?一?２２．１５±５．７２?—??ＡＤ?二一＾Ｚ?１４：２５±１．８１?１２．３０±３．７２＾?１９．６１?±４．８７?２１．２５±５．２２??ＡＤ＋ＤＢＳ?８?２８．０２±１；５７＂?２５．７１±３．２２＇?２９．１８±４．２２?１８．９３±４．５２??Ｆｌｉ?Ｔ?—１３７４?１－Ｍ３８?１．５４６?３．１７４??注：＊與ＡＤ組對比：＊Ｐ＜０．０５，林＜０．０１：差異顯著水平，Ｐ＜０．?０５。??圖３－４短期ＤＢＳ對ＡＤ大鼠運動功能的影＿圖Ａ，各組火鼠游泳平均游泳遽度；表３，各??組大鼠平均速度比較，數(shù)值：均值±標準誤，差異顯？水平：Ｐ＜０．０５．??３．５?ＤＢＳ后腦組織形態(tài)學變化??通常認為，ＡＤ對認知和記憶的影響主要通過其淀粉樣蛋白相關的神經(jīng)元凋??亡有關［１４］，通過分析海馬區(qū)神經(jīng)元數(shù)量，可以在一定程度上反映大腦學習、記??憶、認知等高級神經(jīng)功能。??３．５．１刺激電極尖端定位??本部分實驗中，我們首先通過大體切片中用ＨＥ染色確認了手術ＤＢＳ電極??尖端的腦定位（圖３－５箭頭所示），與標準大腦圖譜對照，確定大腦冠狀切片的??電極尖端達到預設腦區(qū)－穹窿。本次實驗所有電極均到達了目標腦區(qū)。??２２??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]阿爾茲海默病的治療進展[J]. 劉藝麗,胡為民.  中國藥物與臨床. 2014(01)
[2]Aβ和tau蛋白從獨立學說到聯(lián)合學說-老年性癡呆的研究進展[J]. 孫靈芝,阮志剛,劉靖,李國營.  神經(jīng)解剖學雜志. 2012(04)



本文編號：3116027