研究目的:阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是引發(fā)老年記憶障礙最常見的一種神經(jīng)退行性病,主要表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性認(rèn)知功能喪失,并常伴隨有精神癥狀、神經(jīng)功能降低和性格改變,最終導(dǎo)致社交能力和生活質(zhì)量下降。對其的常規(guī)的治療手段主要是使用膽堿酯酶抑制劑及興奮性氨基酸受體拮抗劑等對癥處理,療效差強(qiáng)人意[1]。腦深部電刺激術(shù)（deep brain stimulation,DBS）是一種針性調(diào)節(jié)運(yùn)動障礙疾病如帕金森病[2]、肌張力障礙、特發(fā)性震顫等運(yùn)動癥狀的外科治療手段。近年來有學(xué)者提出用DBS治療AD,并且已經(jīng)有初步的臨床試驗(yàn)[3-6]。動物實(shí)驗(yàn)表明,DBS可以改善AD的癥狀,但其治療效果的具體作用機(jī)制仍不明確[7,8]。在本實(shí)驗(yàn)中,我們在1-42 β淀粉誘導(dǎo)的AD模型大鼠中通過7天的短期穹窿（fornix）DBS（f-DBS）刺激治療,觀察DBS刺激后AD模型大鼠的空間定位學(xué)習(xí)能力的改變以及海馬區(qū)病理形態(tài)的變化,嘗試討論短期f-DBS對于AD的神經(jīng)功能改善及潛在的機(jī)制。研究方法:本課題使用32只健康的8周齡雄性SD大鼠,隨機(jī)分四組:（1）Sham組;（2）Sham+DBS... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－２－１實(shí)驗(yàn)流程圖??

?第三章研究結(jié)果???第三章研究結(jié)果??３．１?ＡＤ模型確立??通過水迷宮定向航行行為學(xué)實(shí)驗(yàn)確定ＡＤ模型成功構(gòu)建。??為確保建模成功，我們首先在造模后進(jìn)行了水迷宮定向航行實(shí)驗(yàn)，如圖３－１??所示，與文獻(xiàn)報(bào)道？致，雙側(cè)ＣＡ１處注射１－４２Ｐ淀粉后實(shí)驗(yàn)大鼠尋找庇護(hù)隱蔽平??臺的潛伏期明顯增加，提示其學(xué)習(xí)和空間探索能力降低，ＡＤ造模成功。??Ａ?Ｂ?Ｌａｔｅｎｔ?Ｐｅｒｉｏｄ??

￣１３．９３＋４．０８＾２０．６３±５．３４?一?２２．１５±５．７２?—??ＡＤ?二一＾Ｚ?１４：２５±１．８１?１２．３０±３．７２＾?１９．６１?±４．８７?２１．２５±５．２２??ＡＤ＋ＤＢＳ?８?２８．０２±１；５７＂?２５．７１±３．２２＇?２９．１８±４．２２?１８．９３±４．５２??Ｆｌｉ?Ｔ?—１３７４?１－Ｍ３８?１．５４６?３．１７４??注：＊與ＡＤ組對比：＊Ｐ＜０．０５，林＜０．０１：差異顯著水平，Ｐ＜０．?０５。??圖３－４短期ＤＢＳ對ＡＤ大鼠運(yùn)動功能的影＿圖Ａ，各組火鼠游泳平均游泳遽度；表３，各??組大鼠平均速度比較，數(shù)值：均值±標(biāo)準(zhǔn)誤，差異顯？水平：Ｐ＜０．０５．??３．５?ＤＢＳ后腦組織形態(tài)學(xué)變化??通常認(rèn)為，ＡＤ對認(rèn)知和記憶的影響主要通過其淀粉樣蛋白相關(guān)的神經(jīng)元凋??亡有關(guān)［１４］，通過分析海馬區(qū)神經(jīng)元數(shù)量，可以在一定程度上反映大腦學(xué)習(xí)、記??憶、認(rèn)知等高級神經(jīng)功能。??３．５．１刺激電極尖端定位??本部分實(shí)驗(yàn)中，我們首先通過大體切片中用ＨＥ染色確認(rèn)了手術(shù)ＤＢＳ電極??尖端的腦定位（圖３－５箭頭所示），與標(biāo)準(zhǔn)大腦圖譜對照，確定大腦冠狀切片的??電極尖端達(dá)到預(yù)設(shè)腦區(qū)－穹窿。本次實(shí)驗(yàn)所有電極均到達(dá)了目標(biāo)腦區(qū)。??２２??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]阿爾茲海默病的治療進(jìn)展[J]. 劉藝麗,胡為民.  中國藥物與臨床. 2014(01)
[2]Aβ和tau蛋白從獨(dú)立學(xué)說到聯(lián)合學(xué)說-老年性癡呆的研究進(jìn)展[J]. 孫靈芝,阮志剛,劉靖,李國營.  神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2012(04)



本文編號：3116027