目的：研究丹參酮ⅡA對(duì)APPswe/PS△E9雙轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默病小鼠腦組織的抗炎作用以及相關(guān)機(jī)制,為將Tan ⅡA用于AD的臨床治療提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法：1.選用12月齡APP基因瑞典突變（APPswe）和早老素1（presenilin1, PS1）基因缺失突變（PSAE9）的雙轉(zhuǎn)基因（APPswe/PS△E9）雄性阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease, AD）小鼠14只,隨機(jī)分為AD+0.9%NS對(duì)照組（腹腔注射等量0.9%NS）和AD+TanⅡA治療組（腹腔注射Tan ⅡA4mg/kg·d）,每組7只。空白對(duì)照組選用同月齡野生型C57雄性小鼠8只。2.藥物干預(yù)60天后,檢測(cè)各組小鼠腦組織中淀粉樣物質(zhì)的沉積及神經(jīng)元尼氏體變化,免疫組織化學(xué)法檢測(cè)6E10、GFAP、C1q、C3c與C3d的表達(dá)水平及免疫印跡（Western Blot, WB）法檢測(cè)GFAP、C1q與C3d的表達(dá)水平,免疫熒光法檢測(cè)C3和GFAP的表達(dá)水平。結(jié)果：1.C57組小鼠腦組織中未見淀粉樣物質(zhì)沉積,其余兩實(shí)驗(yàn)組均可見淀粉樣沉積物。與AD+0.9%NS對(duì)照組相比,AD+TanⅡA治療組小鼠腦組織... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

紅染色觀察各實(shí)驗(yàn)組淀粉樣物質(zhì)沉積（400X)

對(duì)照組小鼠皮層及海馬區(qū)均呈現(xiàn)強(qiáng)陽性反應(yīng)，可見散在分布、大小不一的棕黃色SP。AD+TanllA治療組小鼠小鼠皮層及海馬區(qū)均亦呈見強(qiáng)陽性反應(yīng)，可見散在分布、大小不一的棕黃色SP，與AD+0.9%NS對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05)見圖 3-2，3-3。

圖3-3免疫組化檢測(cè)各實(shí)驗(yàn)組6E丨0的表達(dá)水平半定量統(tǒng)計(jì)圖('P <0.05 Vs C57 )3 Nissl染色觀察各實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)元的功能尼氏體染色可使神經(jīng)元粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和核糖體染色，可反映神經(jīng)元蛋白質(zhì)力，用于評(píng)價(jià)神經(jīng)元的代謝情況與營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)[25]。C57小鼠腦皮層細(xì)胞排列次清晰、細(xì)胞數(shù)量豐富，神經(jīng)元結(jié)構(gòu)完整，軸突、樹突清晰，胞核居中晰可見，核周尼氏小體豐富、染色均勻呈藍(lán)紫色粗顆粒狀或斑塊+0.9%NS對(duì)照組小鼠皮層細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞明顯減少，神經(jīng)元腫脹明、樹突減少甚至消失，胞核偏位且出現(xiàn)核固縮、部分胞核脫落形成空泡，氏小體顯著減少、呈淺藍(lán)色細(xì)顆粒狀甚至溶解消失。AD+TanllA治療層細(xì)胞排列略紊亂，細(xì)胞數(shù)減少，神經(jīng)元細(xì)胞腫脹減輕，部分軸突、樹所恢復(fù)，胞核相對(duì)正常且核仁多可見、空泡化和核固縮基本消失，核周


本文編號(hào)：3110530