目的：研究丹參酮ⅡA對APPswe/PS△E9雙轉基因阿爾茨海默病小鼠腦組織的抗炎作用以及相關機制,為將Tan ⅡA用于AD的臨床治療提供動物實驗依據(jù)。方法：1.選用12月齡APP基因瑞典突變（APPswe）和早老素1（presenilin1, PS1）基因缺失突變（PSAE9）的雙轉基因（APPswe/PS△E9）雄性阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）小鼠14只,隨機分為AD+0.9%NS對照組（腹腔注射等量0.9%NS）和AD+TanⅡA治療組（腹腔注射Tan ⅡA4mg/kg·d）,每組7只�？瞻讓φ战M選用同月齡野生型C57雄性小鼠8只。2.藥物干預60天后,檢測各組小鼠腦組織中淀粉樣物質(zhì)的沉積及神經(jīng)元尼氏體變化,免疫組織化學法檢測6E10、GFAP、C1q、C3c與C3d的表達水平及免疫印跡（Western Blot, WB）法檢測GFAP、C1q與C3d的表達水平,免疫熒光法檢測C3和GFAP的表達水平。結果：1.C57組小鼠腦組織中未見淀粉樣物質(zhì)沉積,其余兩實驗組均可見淀粉樣沉積物。與AD+0.9%NS對照組相比,AD+TanⅡA治療組小鼠腦組織... 

【文章來源】：中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

紅染色觀察各實驗組淀粉樣物質(zhì)沉積（400X)

對照組小鼠皮層及海馬區(qū)均呈現(xiàn)強陽性反應，可見散在分布、大小不一的棕黃色SP。AD+TanllA治療組小鼠小鼠皮層及海馬區(qū)均亦呈見強陽性反應，可見散在分布、大小不一的棕黃色SP，與AD+0.9%NS對照組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)見圖 3-2，3-3。

圖3-3免疫組化檢測各實驗組6E丨0的表達水平半定量統(tǒng)計圖('P <0.05 Vs C57 )3 Nissl染色觀察各實驗組神經(jīng)元的功能尼氏體染色可使神經(jīng)元粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和核糖體染色，可反映神經(jīng)元蛋白質(zhì)力，用于評價神經(jīng)元的代謝情況與營養(yǎng)狀態(tài)[25]。C57小鼠腦皮層細胞排列次清晰、細胞數(shù)量豐富，神經(jīng)元結構完整，軸突、樹突清晰，胞核居中晰可見，核周尼氏小體豐富、染色均勻呈藍紫色粗顆粒狀或斑塊+0.9%NS對照組小鼠皮層細胞排列紊亂，細胞明顯減少，神經(jīng)元腫脹明、樹突減少甚至消失，胞核偏位且出現(xiàn)核固縮、部分胞核脫落形成空泡，氏小體顯著減少、呈淺藍色細顆粒狀甚至溶解消失。AD+TanllA治療層細胞排列略紊亂，細胞數(shù)減少，神經(jīng)元細胞腫脹減輕，部分軸突、樹所恢復，胞核相對正常且核仁多可見、空泡化和核固縮基本消失，核周


本文編號：3110530