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慢性缺血致血管性癡呆大鼠線粒體氧化損傷機制及依達拉奉保護作用的研究

發(fā)布時間:2021-03-26 15:13
  隨著世界人口趨向老齡化,血管性癡呆(VD)患者數(shù)量在不斷增加。已成為繼腫瘤、心血管病、腦血管病之后引起老年人死亡的第四大疾病,VD也越來越受到廣泛關(guān)注。VD是發(fā)生于缺血性或出血性腦血管病后,由于全腦缺血缺氧而引起的以認知障礙為主要表現(xiàn)的癡呆綜合征。研究表明氧化應激能引起生物大分子氧化損傷,導致細胞凋亡,在VD發(fā)生中起著重要作用,而線粒體氧化損傷更是目前研究的熱點。依達拉奉是一種新型自由基清除劑,可以特異性清除羥自由基(·OH),抑制氧化應激及繼發(fā)凋亡。作為腦梗死急性期治療藥物,其腦保護作用已得證實。但依達拉奉對血管性癡呆治療作用的研究國內(nèi)外未見報道。因此,本研究在回顧文獻的基礎(chǔ)上,論述了VD的線粒體氧化損傷機制及依達拉奉的保護作用。本研究首先采用雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎方法制備了慢性腦缺血致血管性癡呆大鼠模型,利用Morris水迷宮、HE染色和透射電鏡的方法檢測其行為學、組織學的變化。利用熒光分光光度計及紫外分光光度計技術(shù)檢測了VD模型大鼠海馬線粒體的SOD、MDA含量,COX活性及線粒體膜流動性的變化,通過RT–PCR等技術(shù)對COX的表達及基因序列進行了檢測。結(jié)果表明VD模型大鼠學習記憶... 

【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:148 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

慢性缺血致血管性癡呆大鼠線粒體氧化損傷機制及依達拉奉保護作用的研究


結(jié)扎頸總動脈示意圖

示意圖,水迷宮,大鼠


拮抗血壓突然升高所致心衰死亡。手術(shù)后動物送至有通風和空調(diào)設(shè)備的動物房飼養(yǎng),術(shù)后每日肌肉注射青霉素20萬單位/㎏體重,連續(xù)4天。圖1-1 結(jié)扎頸總動脈示意圖 圖1-2 使用自制簡易水迷宮進行大鼠記憶功能的測定1.2.4雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎前定位航行試驗訓練所有大鼠在分組前都進行水迷宮定位航行試驗訓練,選取搜索持續(xù)時間(逃避潛伏期)作為衡量大鼠記憶功能的標準,共訓練7次,得到7組數(shù)據(jù)。將7組的成績進行兩兩比較,方差分析。1.2.5大鼠記憶功能的測定方法根據(jù)Morris水迷宮原理自制簡易水迷宮進行大鼠記憶功能的測定。直徑130cm,高50cm的圓形水池,池壁標明4個入水點,由此將水池等分為4個象限

線粒體,固質(zhì),神經(jīng)元,神經(jīng)絲


呆大鼠海馬超微結(jié)構(gòu)改變組海馬內(nèi)神經(jīng)元排列緊密,核呈圓形、較多,胞質(zhì)(核固質(zhì))可見較多線粒體突起、斷面,突起內(nèi)可見神經(jīng)絲和線粒體體積變小、神經(jīng)元之間可見較大間隙、形,核不規(guī)則形或固縮狀,核基質(zhì)致密基質(zhì)呈致密狀,隱約可見粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和。神經(jīng)氈內(nèi)水腫,部分突起空化,神經(jīng)。

【參考文獻】:
期刊論文
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本文編號:3101795

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