AMPA受體（AMPARs）是調(diào)節(jié)突觸強(qiáng)度和可塑性的關(guān)鍵受體,其動(dòng)態(tài)運(yùn)輸、活性和亞基組成受到嚴(yán)格的調(diào)控。神經(jīng)退行性病變是困擾老齡化人口的主要問(wèn)題之一,AMPARs的轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)可能與大多數(shù)神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。了解AMPARs在生理和病理性認(rèn)知衰退期間的調(diào)控機(jī)制,將有助于開(kāi)發(fā)有效的方法來(lái)治療神經(jīng)退行性疾病。通過(guò)概述AMPARs轉(zhuǎn)運(yùn)所涉及的分子機(jī)制,重點(diǎn)介紹目前已知的與衰老和疾病相關(guān)的變化過(guò)程。以阿爾茨海默�。ˋD）作為病理性老化的研究例子進(jìn)行討論,闡述τ神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）和淀粉樣-β斑塊（Aβ）對(duì)AMPARs的功能破壞。 

【文章來(lái)源】：天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,26(03)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【文章目錄】：
1 AMPARs在生理狀態(tài)下的轉(zhuǎn)運(yùn)與調(diào)節(jié)
2 AMPARs通路在生理性衰老中的變化
3 AMPARs在AD中的變化
    3.1 Aβ對(duì)AMPARs的影響
        3.1.1 Aβ在突觸可塑性中的作用
        3.1.2 Aβ對(duì)AMPA受體亞單位的作用
        3.1.3 AMPAR亞基可能是治療AD的新靶點(diǎn)
    3.2 τ神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）在AMPAR通路中的作用
        3.2.1 NFT在突觸傳遞及可塑性中的作用
        3.2.2 NFT介導(dǎo)的神經(jīng)毒性



本文編號(hào)：3049908