阿爾茨海默病（AD）是最常見的神經(jīng)退行性疾病之一,臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能障礙。鈣蛋白酶（calpain）在細(xì)胞中廣泛地被激活,鈣蛋白酶的紊亂會(huì)引起AD病理學(xué)中tau蛋白過度磷酸化和tau蛋白的異常剪切。鈣蛋白酶通過影響糖原合成酶激酶3和蛋白磷酸酶2A的活性,從而使tau蛋白多個(gè)位點(diǎn)發(fā)生異常過度磷酸化,并且介導(dǎo)tau蛋白單體的截?cái)?誘導(dǎo)神經(jīng)變性。鈣蛋白酶有望成為AD藥物治療的潛在靶點(diǎn)。 

【文章來源】：中國康復(fù)理論與實(shí)踐. 2020,26(10)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 鈣蛋白酶的結(jié)構(gòu)
2 鈣蛋白酶的活性調(diào)節(jié)
3 鈣蛋白酶與tau蛋白
    3.1 鈣蛋白酶與tau蛋白磷酸化
    3.2 鈣蛋白酶與tau蛋白去磷酸化
    3.3 鈣蛋白酶與tau蛋白的截?cái)?br>    3.4 其他


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]鈣蛋白酶研究進(jìn)展[J]. 朱家佳,龍鼎新.  生命的化學(xué). 2017(06)
[2]鈣蛋白酶的研究進(jìn)展[J]. 齊曾鑫,蔡加君,姚瑜,毛穎.  中國臨床神經(jīng)科學(xué). 2013(04)



本文編號(hào)：3021687