背景:阿爾茲海默�。ˋlzheimer disease,AD）是最常見的神經(jīng)退行性疾病,它的主要病理特征是在腦中形成大量神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑,而老年斑的主要成分是含β折疊結(jié)構(gòu)的淀粉樣多肽（β-amyloid,Aβ）,主要分布于海馬和皮層。大量研究證實,Aβ可通過炎癥反應、氧化應激、誘導細胞凋亡等機制產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用。小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要免疫細胞,參與腦內(nèi)炎癥反應,保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。但Aβ是否影響小膠質(zhì)細胞以及如何產(chǎn)生炎癥反應損傷神經(jīng)元的具體機制尚不清楚。目的:探討Aβ如何通過炎癥反應導致神經(jīng)元損傷和動物記憶障礙。方法:使用免疫印跡法（Western blotting）檢測腦組織和細胞中蛋白質(zhì)水平;使用免疫組化（Immunohistochemistry,IHC）和免疫熒光雙/三標記法（Immunofluorescence double/triple labeling）檢測海馬中蛋白質(zhì)的表達量、分布以及細胞類型特異性表達;使用酶聯(lián)免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）檢測細胞和組織中的炎癥因子含量;使用染色質(zhì)免疫共沉淀技術(shù)（Ch... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
第一部分 β-淀粉樣多肽通過促進小膠質(zhì)細胞CREB磷酸化導致神經(jīng)元損傷
    摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    創(chuàng)新點
    參考文獻
第二部分 氧化應激和β-淀粉樣多肽對小膠質(zhì)細胞HVCN1表達的影響
    摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    創(chuàng)新點
    參考文獻
第三部分 不同突變tau蛋白對神經(jīng)突中分子轉(zhuǎn)運的影響
    摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    初步結(jié)果
    討論
    參考文獻
綜述 β 淀粉樣多肽在阿爾茲海默病中的作用
    參考文獻
附錄1 博士期間發(fā)表的文章
附錄2 博士期間所獲獎勵
附錄3 博士期間所參加會議
致謝



本文編號：3018211