大量研究表明，β-淀粉樣蛋白（Amyloid β-protein Aβ）能夠促進電壓門控性鈣通道（voltage-gated calcium channels VGCC）開放，使Ca²⁺內(nèi)流增多，引起胞內(nèi)Ca²⁺超載，導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷，凋亡，從而參與阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease AD）的發(fā)病過程。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，雌激素替代療法可以顯著降低AD的發(fā)病危險，改善AD病人的癥狀，延緩病程的進展；且許多基礎(chǔ)研究表明，雌激素可通過多種途徑對抗Aβ的毒性作用。另據(jù)文獻報道，某些糖類及其衍生物具有一定的神經(jīng)保護作用，在治療神經(jīng)變性疾病方面具有極大的潛質(zhì)。本室的前期工作表明，分別應(yīng)用天然的類雌激素藥物—烏雞白鳳丸有效成分（Bak Foong Pills BFP）和海洋褐藻提取物—褐藻酸性寡糖HSH971，能夠有效防止Aβ_1-40對大鼠腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞瘤細胞（PC12細胞）的毒性作用。為探討B(tài)FP和HSH971神經(jīng)保護作用的可能機制，在本實驗中，我們應(yīng)用膜片鉗全細胞記錄技術(shù)觀察了Aβ_1-40

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
附圖
綜述
縮略詞表
致謝



本文編號：2964269