1.研究背景及目的阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是最常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性進(jìn)展的認(rèn)知功能與行為損害,是老年人致殘的主要原因之一。AD的主要病理改變包括β淀粉樣蛋白（beta-amyloid,Aβ）在神經(jīng)細(xì)胞外沉積形成的老年斑、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Tau蛋白聚集形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)（Neurofibrillary tangles,NFT）、突觸功能障礙、神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生等。AD的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,目前仍缺乏控制或逆轉(zhuǎn)病情進(jìn)展的有效策略。多項(xiàng)研究顯示老年人群中AD的發(fā)病與非健康的生活方式密切相關(guān),如缺乏體育鍛煉。同時(shí)大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)體育鍛煉可有效預(yù)防老年人記憶等認(rèn)知功能的衰退。既往研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)鍛煉可改善AD模型小鼠的空間記憶,增強(qiáng)學(xué)習(xí)能力,降低Aβ負(fù)荷。然而,其具體作用機(jī)制仍存在爭(zhēng)議。在本項(xiàng)研究中,我們探討了長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠的Aβ負(fù)荷、神經(jīng)元密度、神經(jīng)膠質(zhì)激活及Aβ代謝的影響。2.材料和方法實(shí)驗(yàn)分組選取5月齡APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠,同窩野生型小鼠作為對(duì)照。將小鼠隨機(jī)分為4組（每組6只）:非運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練野生型對(duì)照小... 

【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：78 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練減輕了?ＡＰＰ／ＰＳ１轉(zhuǎn)基因小鼠海馬及皮層內(nèi)的Ａ０負(fù)荷

長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練增加了?ＡＰＰ／ＰＳｌ轉(zhuǎn)基因小鼠海馬及皮層內(nèi)神經(jīng)元密度。（Ａ和Ｂ）區(qū)內(nèi)的ＮｅｕＮ和ＡＰ免疫熒光染色。比例尺＝１００?ｕｍ。（Ｄ）兩組ＡＰＰ／ＰＳｌ轉(zhuǎn)基因皮層內(nèi)ＮｅｕＮ陽(yáng)性區(qū)域面積百分比的統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果。（Ｃ和Ｅ）免疫印跡法檢測(cè)大ｕＮ表達(dá)水平及統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果。＊尸＜?０．０５，林尸〈０．０１?（ｏｎｅ－ｗａｙ?ＡＮＯＶＡ，?ＬＳＤ線，標(biāo)準(zhǔn)誤＾?ＳＥＤ－Ｃｏｎ：非運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練野生型對(duì)照小鼠；ＥＸＥ－Ｃｏｎ：運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練野生型ＳＥＤ－ＡＰＰ／ＰＳ１：非運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練ＡＰＰ／ＰＳｌ小鼠；ＥＸＥ－ＡＰＰ／ＰＳ１，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練ＡＰＰ／ＰＳｌ小

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???轉(zhuǎn)基因小鼠海馬與皮層內(nèi)Ｉｂａｌ陽(yáng)性區(qū)域面積百分比和ＡＰ斑塊周圍激活的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目??的統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果。（Ｃ和Ｅ）免疫印跡法檢測(cè)大腦勻漿中Ｉｂａｌ表達(dá)水平及統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果。＊戶??＜?０．０５?（ｏｎｅ－ｗａｙ?ＡＮＯＶＡ，ＬＳＤ檢驗(yàn)）。誤差線，標(biāo)準(zhǔn)誤。ＳＥＤ－Ｃｏｎ：非運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練野生型對(duì)照??小鼠；ＥＸＥ－Ｃｏｎ：運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練野生型對(duì)照小鼠；ＳＥＤ－ＡＰＰ／ＰＳ１：非運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練ＡＰＰ／ＰＳ１小鼠；??ＥＸＥ－ＡＰＰ／ＰＳ１，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練ＡＰＰ／ＰＳ１?小鼠。??


本文編號(hào)：2949328