發(fā)布時間：2020-12-28 23:32

　　背景與目的:創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）是指遭受嚴(yán)重身體或心理創(chuàng)傷后出現(xiàn)的精神心理障礙綜合征。近年來隨著自然災(zāi)害、社會暴力、工作生活壓力的不斷增多,PTSD的發(fā)病率呈逐年增高趨勢。既往文獻報道,在PTSD應(yīng)激狀態(tài)下存在著廣泛的內(nèi)臟敏感性改變—中樞痛覺敏化/去敏化現(xiàn)象,而內(nèi)臟高敏感是功能性胃腸病（FGIDs）如腸易激綜合征（IBS）最主要的發(fā)病機制之一,PTSD與IBS之間互為因果、相互促進彼此的發(fā)生。目前PTSD狀態(tài)下內(nèi)臟高敏感性—中樞痛覺敏化的確切分子機制尚不清楚,既往研究主要集中在大腦的海馬、杏仁核、前扣帶回等部位,而目前有證據(jù)表明脊髓水平中樞痛覺敏化亦發(fā)揮了重要作用,并逐漸成為了研究的重點和熱點課題。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),通過激活谷氨酸受體發(fā)揮傷害性信息傳遞作用。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體2B（NR2B）亞基被谷氨酸激活后參與了多種疼痛的形成與維持。既往有學(xué)者利用內(nèi)臟痛、炎性痛、神經(jīng)痛大鼠模型,均證實NR2B在脊髓水平參與了痛覺敏化的調(diào)控。由于神經(jīng)細胞突觸間隙缺乏谷氨酸代謝酶,CNS中的谷氨酸主要依賴谷氨酸轉(zhuǎn)運體-1（GLT-1）清除。在中... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

GLT-1在各組大鼠腰髓表達的變化（免疫熒光×200）A：正常對照組；B：PTSD組；C：CTX組；D：PTSD+CTX組；E：PTSD+CTX+DHK組

第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文23圖3-2. 各組大鼠脊髓 GLT-1 表達的改變，與正常對照組比較，#P < 0.01；與 PTSD 組比較：*P < 0.01。表 3-1 各組大鼠脊髓 GLT-1 表達的 AOD 值組別 例數(shù) AOD正常對照組 8 106.25 ±3.32PTSD 組 9 86.11 ±2.73#CTX 組 8 141.38 ±2.91#PTSD + CTX 組 10 98.70 ±3.19*PTSD + CTX + DHK 組 7 95.71 ±3.02注：與正常對照組比較，#P < 0.01； 與 PTSD 組比較：*P < 0.01。3.3 討 論本章實驗發(fā)現(xiàn)，在PTSD內(nèi)臟高敏感狀態(tài)下，GLT-1在脊髓水平的表達明顯下調(diào)，但CTX可選擇性誘發(fā)編碼GLT-1基因轉(zhuǎn)錄，上調(diào)GLT-1表達，從而提示：GLT-1參與了PTSD內(nèi)臟高敏感的形成

第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文3.2 結(jié) 果3.2.1 PTSD 狀態(tài)下 GLT-1表達的變化免疫熒光染色結(jié)果表明：與正常對照組相比，CTX 組大鼠脊髓背角 GLT-1 表達明顯上調(diào)，AOD 顯著增加 (141.4 ±2.9 vs 106.3 ±3.3 , P = 0.001）；而 PTSD 組 GLT-1表達較正常對照組顯著下調(diào)，其 AOD 值明顯降低 (86.1 ± 2.7vs 106.3 ± 3.3, P =0.001) 。與 PTSD 組比較，PTSD + CTX 組 GLT-1表達顯著增加（98.7 ±3.2 vs 86.1 ±2.7，P = 0.004）。PTSD + CTX + DHK 組與 PTSD + CTX 組組間比較 GLT-1 表達無統(tǒng)計學(xué)差異。與正常對照組比較，PTSD + CTX 組 GLT-1 表達亦無統(tǒng)計學(xué)差異。（圖3-1、3-2 表3-1）


本文編號：2944573