目的 研究糖尿病對血管性癡呆大鼠學習記憶能力和神經(jīng)元損傷的影響。方法一、大鼠經(jīng)STZ誘導糖尿病,再經(jīng)結(jié)扎雙側(cè)頸總動脈建立糖尿病血管性癡呆模型。Y-迷宮測試學習記憶能力:觀察大鼠腦組織形態(tài);檢測大鼠海馬CA1區(qū)CDK5/p35表達和CDK5活性的變化:二、取培養(yǎng)穩(wěn)定階段已分化成熟的大鼠海馬神經(jīng)元至低氧高糖等環(huán)境,觀察神經(jīng)元生長形態(tài),測定CDK5/p35表達及其CDK5活性改變。結(jié)果 一、糖尿病使血管性癡呆大鼠的迷宮作業(yè)成績下降和腦組織損傷更為嚴重,海馬CAl區(qū)凋亡細胞增加,CDK5表達減少,p35表達及CDK5活性增加。二、低氧高糖組與其它組比較,神經(jīng)元存活力明顯下降,CDK5表達水平下降,p35表達水平和CDK5活性明顯增加。結(jié)論糖尿病加重血管性癡呆大鼠的學習、記憶能力障礙和神經(jīng)元損傷;高糖加重低氧導致的神經(jīng)元損傷;CDK5表達減少,p35、CDK5活性增加與學習記憶和神經(jīng)元損傷有關。
【學位單位】：第二軍醫(yī)大學
【學位級別】：博士
【學位年份】：2005
【中圖分類】：R587.1;R749.16
【文章目錄】：
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英文詳細摘要
前言
第一部分 糖尿病血管性癡呆大鼠學習記憶能力及海馬組織中CDK5／p35表達和CDK5活性的研究
    一、糖尿病血管性癡呆大鼠學習記憶能力及海馬組織形態(tài)學的研究
        材料和方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻
    二、糖尿病血管性癡呆大鼠海馬CAl區(qū)CDK5／p35表達和CDK5活性研究
        材料和方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻
第二部分 高糖加重缺氧神經(jīng)元損傷和對CDK5／p35表達及CDK5活性影響
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
結(jié)論
綜述
附錄
致謝

【參考文獻】

相關期刊論文 前2條

1 盛樹力;糖尿病腦病與老年性癡呆[J];中華內(nèi)分泌代謝雜志;2001年01期

2 陳曉紅,邊連防,伍愛民,王竹立,陶亮,胡學強;高糖對缺氧神經(jīng)元的影響及鈣相關機制研究[J];中國神經(jīng)科學雜志;2000年04期

本文編號：2855698