阿爾茨海默氏病(Alzheimer’s Disease , AD)是以進(jìn)行性癡呆為主要臨床特征的大腦退行性疾病。目前,國內(nèi)外從事AD研究工作的學(xué)者采用的動(dòng)物模型種類很多,包括轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型、損毀動(dòng)物模型、衰老動(dòng)物模型、中毒動(dòng)物模型和免疫動(dòng)物模型等多種建模方法,每一種類型的動(dòng)物模型都有其優(yōu)越性和局限性。本實(shí)驗(yàn)首先采用D-半乳糖注射建立亞急性衰老動(dòng)物模型,再利用β-淀粉樣蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)建立損毀動(dòng)物模型和利用三氯化鋁(AlCl_3)建立中毒動(dòng)物模型,并對(duì)三種模型的形態(tài)學(xué)特征進(jìn)行比較。 生物化學(xué)方法檢測(cè)顯示Aβ_(25-35)模型組和鋁中毒模型組大鼠大腦皮質(zhì)及海馬組織中丙二醛(MDA)含量均明顯升高,超氧化物岐化酶(SOD)的活性有所下降;而Aβ_(25-35)模型組、鋁中毒模型組與D-半乳糖組相比,MDA的升高和SOD的下降均有顯著性差異,尤其是Aβ_(25-35)模型組更為明顯。MDA、SOD的變化可一定程度上顯示腦內(nèi)的氧化損傷程度,同時(shí)也是反映機(jī)體衰老狀況的指標(biāo)之一,本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示兩種復(fù)合型模型在生物化學(xué)方面均優(yōu)于單一的D-半乳糖導(dǎo)致的亞急性衰老模型。HE染色顯示D-半乳糖組、Aβ_(25-35)模型組和鋁中毒模型組神經(jīng)元數(shù)量減少,部分神經(jīng)元出現(xiàn)不同程度的變性和壞死。銀染色顯示Aβ_(25-35)模型組大腦皮質(zhì)可見老年斑,而其余各組未見老年斑。免疫組織化學(xué)染色中,膠質(zhì)纖維酸性蛋白( GFAP)染色結(jié)果顯示Aβ_(25-35)模型組大鼠海馬內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多,其突起較多且粗大。核因子-κb(NF-κb)染色結(jié)果顯示Aβ_(25-35)模
【學(xué)位單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2006
【中圖分類】：R749.16
【部分圖文】：

圖 1 正常對(duì)照組 HE ×400 圖 2 D-半乳糖組 HE ×400皮質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量多,核圓,核仁明顯(△) 神經(jīng)元數(shù)量少,可見壞死神經(jīng)元 (△)圖 3 正常對(duì)照組 HE ×400 圖 4 D-半乳糖組 HE ×400海馬內(nèi)神經(jīng)元數(shù)量多,排列整齊(△) 海馬內(nèi)固縮狀的神經(jīng)元(△)

圖 1 正常對(duì)照組 HE ×400 圖 2 D-半乳糖組 HE ×400皮質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量多,核圓,核仁明顯(△) 神經(jīng)元數(shù)量少,可見壞死神經(jīng)元 (△)圖 3 正常對(duì)照組 HE ×400 圖 4 D-半乳糖組 HE ×400海馬內(nèi)神經(jīng)元數(shù)量多,排列整齊(△) 海馬內(nèi)固縮狀的神經(jīng)元(△)

49圖 3 正常對(duì)照組 HE ×400 圖 4 D-半乳糖組 HE ×400海馬內(nèi)神經(jīng)元數(shù)量多,排列整齊(△) 海馬內(nèi)固縮狀的神經(jīng)元(△)圖 5 鋁中毒模型組 HE ×400 圖 6 Aβ25-35模型組 HE ×400海馬內(nèi)固縮、壞死狀神經(jīng)元(△) 海馬注射點(diǎn)區(qū)域壞死神經(jīng)元(△)

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前8條

1 徐海偉,黎海蒂,范曉棠,吳旋,曹娟,唐軍;長期注射疊氮鈉對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶和海馬內(nèi)褪黑素受體表達(dá)的作用[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2003年03期

2 謝寧;宋琳莉;牛英才;汪淼;計(jì)仁軍;代曉光;;老年性癡呆動(dòng)物模型研究進(jìn)展及其評(píng)價(jià)[J];實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與比較醫(yī)學(xué);2006年01期

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本文編號(hào)：2807868