阿爾茨海默氏病(Alzheimer’s Disease , AD)是以進行性癡呆為主要臨床特征的大腦退行性疾病。目前,國內外從事AD研究工作的學者采用的動物模型種類很多,包括轉基因動物模型、損毀動物模型、衰老動物模型、中毒動物模型和免疫動物模型等多種建模方法,每一種類型的動物模型都有其優(yōu)越性和局限性。本實驗首先采用D-半乳糖注射建立亞急性衰老動物模型,再利用β-淀粉樣蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)建立損毀動物模型和利用三氯化鋁(AlCl_3)建立中毒動物模型,并對三種模型的形態(tài)學特征進行比較。 生物化學方法檢測顯示Aβ_(25-35)模型組和鋁中毒模型組大鼠大腦皮質及海馬組織中丙二醛(MDA)含量均明顯升高,超氧化物岐化酶(SOD)的活性有所下降;而Aβ_(25-35)模型組、鋁中毒模型組與D-半乳糖組相比,MDA的升高和SOD的下降均有顯著性差異,尤其是Aβ_(25-35)模型組更為明顯。MDA、SOD的變化可一定程度上顯示腦內的氧化損傷程度,同時也是反映機體衰老狀況的指標之一,本實驗結果顯示兩種復合型模型在生物化學方面均優(yōu)于單一的D-半乳糖導致的亞急性衰老模型。HE染色顯示D-半乳糖組、Aβ_(25-35)模型組和鋁中毒模型組神經(jīng)元數(shù)量減少,部分神經(jīng)元出現(xiàn)不同程度的變性和壞死。銀染色顯示Aβ_(25-35)模型組大腦皮質可見老年斑,而其余各組未見老年斑。免疫組織化學染色中,膠質纖維酸性蛋白( GFAP)染色結果顯示Aβ_(25-35)模型組大鼠海馬內星形膠質細胞數(shù)量增多,其突起較多且粗大。核因子-κb(NF-κb)染色結果顯示Aβ_(25-35)模
【學位單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2006
【中圖分類】：R749.16
【部分圖文】：

圖 1 正常對照組 HE ×400 圖 2 D-半乳糖組 HE ×400皮質神經(jīng)元數(shù)量多,核圓,核仁明顯(△) 神經(jīng)元數(shù)量少,可見壞死神經(jīng)元 (△)圖 3 正常對照組 HE ×400 圖 4 D-半乳糖組 HE ×400海馬內神經(jīng)元數(shù)量多,排列整齊(△) 海馬內固縮狀的神經(jīng)元(△)

圖 1 正常對照組 HE ×400 圖 2 D-半乳糖組 HE ×400皮質神經(jīng)元數(shù)量多,核圓,核仁明顯(△) 神經(jīng)元數(shù)量少,可見壞死神經(jīng)元 (△)圖 3 正常對照組 HE ×400 圖 4 D-半乳糖組 HE ×400海馬內神經(jīng)元數(shù)量多,排列整齊(△) 海馬內固縮狀的神經(jīng)元(△)

49圖 3 正常對照組 HE ×400 圖 4 D-半乳糖組 HE ×400海馬內神經(jīng)元數(shù)量多,排列整齊(△) 海馬內固縮狀的神經(jīng)元(△)圖 5 鋁中毒模型組 HE ×400 圖 6 Aβ25-35模型組 HE ×400海馬內固縮、壞死狀神經(jīng)元(△) 海馬注射點區(qū)域壞死神經(jīng)元(△)

【參考文獻】

相關期刊論文 前8條

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本文編號：2807868