荷包牡丹堿對嗎啡誘導CPP表達和腦電圖的影響
發(fā)布時間:2020-07-11 11:17
【摘要】: 條件性位置偏愛(conditioned place preference,CPP)是研究藥物成癮的條件化行為的常用模型。本研究在傳統(tǒng)的CPP范式基礎上,應用植入式腦電圖(electroencephalogram,EEG)遙測系統(tǒng),觀察荷包牡丹堿對嗎啡誘導CPP表達和EEG的影響,并對EEG數(shù)據(jù)進行功率譜分析,探究行為學和EEG兩者之間的關系。將大鼠分為4組:生理鹽水組(1ml/kg,i.p).,嗎啡組(5mg/kg,i.p.),荷包牡丹堿組(0.5mg/kg,i.p.),荷包牡丹堿(0.5mg/kg,i.p.)阻抗嗎啡(5mg/kg,i.p.)組。其中前三組CPP的實驗程序為:預適應,前測驗,CPP形成,后測驗;荷包牡丹堿阻抗嗎啡組的CPP實驗程序為:預適應、CPP形成、前測驗、后測驗。結果發(fā)現(xiàn)嗎啡誘導大鼠CPP表達時,在伴藥箱與非伴藥箱的EEG變化不一致。EEG功率潛分析表明,在伴藥箱γ%顯著性升高,同時β3%、α%、θ%、δ%都顯著性降低,并且荷包牡丹堿能夠阻斷γ%、β%、α%和θ%的這種變化,但卻沒有阻斷δ%的變化。而在非伴藥箱γ%顯著性降低,同時α%、θ%、δ%都顯著性升高,但β%基本沒有變化,另外荷包牡丹堿也阻斷了在非伴藥箱的變化。結果提示荷包牡丹堿能夠阻斷嗎啡誘導的CPP表達和EEG變化,GABA_A受體可能參與了嗎啡誘導的CPP表達。
【學位授予單位】:首都師范大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2008
【分類號】:R749.61
【圖文】:
因素(欣快感、獎賞效應)、負性強化因素(逃避現(xiàn)實、減目前認為,負性強化因素主要與阿片類藥物造成的身體來的正性強化作用即獎賞效應是引起阿片精神依賴性、要原因[“8]。成癮形成過程中有多種學習和記憶系統(tǒng)的參與,其中行學習形式在成癮過程中具有重要作用,條件化刺激學習獲得藥物,并因此易化了服藥習慣學習的發(fā)展。條件化刺仁核(amygdala,Alllg)的基側(basolateral)和外側區(qū)(laterentalarea,VTA),伏核(nueleusaeeumbens,NAe),側丘腦背內側核(mediodorsalthalamienucleus)和pFC。此了條件化刺激學習的過程,其中主要包括多巴胺(d叩amj一1所示。、1.,tor獷i理“i獲仔
圖12藥物導致神經元結構改變的圖解〕伏隔核中最普通的神經元頭型。通過放射性分離細胞體可診堵到,使用.馴卜、苯丙胺或的數(shù)氫〔B〕被放大的樹突上面布滿了樹卿束。(C〕神經元的樹突棘是形成樹突的位時接受谷氨酸藺鉚多巴胺的輸入,苯丙胺、可卡因或嗎叫淤刺激育淮樹突棘的數(shù)量產生
圖1.4GAB叔受體與〔T通道復臺物AA受體的生理特點使這種受體具備重要的整合能力,在許多復雜的生理育、學習一i己憶、執(zhí)行控制功能等)中起關鍵作用。這些生理特性包括:于高濃度的GABA時會出現(xiàn)脫敏(desensitization),GAB戈受體脫敏具Zooms完成的快時相,另一個是在數(shù)秒內完成的慢時相瞬,43};②GAB阻斷,zn“十的作用位點與GAB抵受體并不相同,因此zn2+并不改變GAB均開放時間,而是降低了通道的開放頻率;③GAB擬受體的組成隨種的不同而異,因此,GAB擬受體的磷酸化調節(jié)的生理學和藥理學特性受體與GAB擬受體之間可實現(xiàn)對話,從而上調或下調GAB擬受休的擬受體是Cl通道的門控受體,不僅有GABA的結合位點,還有變構劑與GAB抵受體相應位點結合,可改變受體的構象,調節(jié)Clee通道中弱GABA作用于受體的效能,即有所謂的正變構作用和負變構作用。
本文編號:2750335
【學位授予單位】:首都師范大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2008
【分類號】:R749.61
【圖文】:
因素(欣快感、獎賞效應)、負性強化因素(逃避現(xiàn)實、減目前認為,負性強化因素主要與阿片類藥物造成的身體來的正性強化作用即獎賞效應是引起阿片精神依賴性、要原因[“8]。成癮形成過程中有多種學習和記憶系統(tǒng)的參與,其中行學習形式在成癮過程中具有重要作用,條件化刺激學習獲得藥物,并因此易化了服藥習慣學習的發(fā)展。條件化刺仁核(amygdala,Alllg)的基側(basolateral)和外側區(qū)(laterentalarea,VTA),伏核(nueleusaeeumbens,NAe),側丘腦背內側核(mediodorsalthalamienucleus)和pFC。此了條件化刺激學習的過程,其中主要包括多巴胺(d叩amj一1所示。、1.,tor獷i理“i獲仔
圖12藥物導致神經元結構改變的圖解〕伏隔核中最普通的神經元頭型。通過放射性分離細胞體可診堵到,使用.馴卜、苯丙胺或的數(shù)氫〔B〕被放大的樹突上面布滿了樹卿束。(C〕神經元的樹突棘是形成樹突的位時接受谷氨酸藺鉚多巴胺的輸入,苯丙胺、可卡因或嗎叫淤刺激育淮樹突棘的數(shù)量產生
圖1.4GAB叔受體與〔T通道復臺物AA受體的生理特點使這種受體具備重要的整合能力,在許多復雜的生理育、學習一i己憶、執(zhí)行控制功能等)中起關鍵作用。這些生理特性包括:于高濃度的GABA時會出現(xiàn)脫敏(desensitization),GAB戈受體脫敏具Zooms完成的快時相,另一個是在數(shù)秒內完成的慢時相瞬,43};②GAB阻斷,zn“十的作用位點與GAB抵受體并不相同,因此zn2+并不改變GAB均開放時間,而是降低了通道的開放頻率;③GAB擬受體的組成隨種的不同而異,因此,GAB擬受體的磷酸化調節(jié)的生理學和藥理學特性受體與GAB擬受體之間可實現(xiàn)對話,從而上調或下調GAB擬受休的擬受體是Cl通道的門控受體,不僅有GABA的結合位點,還有變構劑與GAB抵受體相應位點結合,可改變受體的構象,調節(jié)Clee通道中弱GABA作用于受體的效能,即有所謂的正變構作用和負變構作用。
【參考文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前8條
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本文編號:2750335
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