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心理障礙與S100β、GFAP和c-fos蛋白表達(dá)關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究

發(fā)布時(shí)間:2020-06-16 23:49
【摘要】: 目的:通過建立慢性不可預(yù)知的溫和應(yīng)激抑郁模型(Chronic unpredictablemild stress,CUMS),觀察大鼠出現(xiàn)抑郁狀態(tài)后的行為學(xué)改變,S100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和c-fos蛋白在抑郁大鼠海馬區(qū)的表達(dá)以及慢性溫和應(yīng)激對大鼠學(xué)習(xí)、記憶功能的影響,探討它們在抑郁發(fā)生、發(fā)展過程中的作用及其意義。方法:選用Wister成年雄性大鼠30只,根據(jù)敞箱實(shí)驗(yàn)得分隨機(jī)分為模型組和正常對照組,模型組連續(xù)8周采用單籠飼養(yǎng)和慢性不可預(yù)知的溫和應(yīng)激造模,觀察大鼠體重變化、行為改變、血漿皮質(zhì)酮水平、血漿和腦勻漿S100β蛋白水平以及海馬超微結(jié)構(gòu)的改變,用大鼠跳臺儀測試大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力,同時(shí)用免疫組織化學(xué)方法檢測海馬區(qū)S100β、GFAP和c-fos蛋白的表達(dá)。結(jié)果:(1)模型組大鼠體重增長減慢,大腦系數(shù)降低(P<0.01),血漿皮質(zhì)酮水平升高(P<0.01);(2)模型組大鼠水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)得分顯著下降,清潔動(dòng)作次數(shù)減少,糖水消耗和糖水偏愛百分比較正常對照組下降(P<0.01),跳臺實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示模型組大鼠反應(yīng)期延長,潛伏期縮短,錯(cuò)誤次數(shù)增加;(3)模型組大鼠海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)改變,超微結(jié)構(gòu)異常;(4)模型組大鼠血漿S100β水平高于正常對照組(P<0.05),海馬區(qū)S100β、GFAP蛋白表達(dá)增加,c-fos蛋白表達(dá)減少;(5)S100β和GFAP蛋白表達(dá)與大鼠學(xué)習(xí)記憶能力負(fù)相關(guān)(P<0.05),S100β表達(dá)與GFAP數(shù)目正相關(guān)(r=0.739,P<0.01),S100β和c-fos蛋白表達(dá)無相關(guān),GFAP和c-fos蛋白表達(dá)無相關(guān)。結(jié)論:慢性不可預(yù)知的溫和應(yīng)激可誘發(fā)實(shí)驗(yàn)大鼠較長時(shí)間的行為及活動(dòng)習(xí)性的改變,并可損傷海馬,通過S100β、GFAP蛋白表達(dá)的增加以及c-fos蛋白表達(dá)減少,影響大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能,從而促進(jìn)心理障礙疾病的發(fā)生、發(fā)展。
【學(xué)位授予單位】:新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2007
【分類號】:R749.9
【圖文】:

海馬,包涵物,突觸前膜,邊移


圖2模型組電鏡下可見,模型組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞核膜內(nèi)陷,核仁邊移,核內(nèi)出現(xiàn)空泡結(jié)構(gòu)(見圖3B),神經(jīng)元細(xì)胞核內(nèi)可見到纖維素樣蛋白質(zhì)包涵物(圖4),粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張,部分區(qū)域有脫顆,F(xiàn)象,核糖體減少,突觸前膜顆粒較正常對照組減少(圖5B)。圖3A(x12000)正常對照組圖3B(x10000)模型組圖3海馬神經(jīng)元細(xì)胞圖4模型組海馬 (x20000)

包涵物,突觸前膜,邊移,脫顆粒


圖ZA(HEx100)圖ZB(HEx400)圖2模型組電鏡下可見,模型組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞核膜內(nèi)陷,核仁邊移,核內(nèi)出現(xiàn)空泡構(gòu)(見圖3B),神經(jīng)元細(xì)胞核內(nèi)可見到纖維素樣蛋白質(zhì)包涵物(圖4),粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度張,部分區(qū)域有脫顆,F(xiàn)象,核糖體減少,突觸前膜顆粒較正常對照組減少(圖5B)。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號:2716770

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