【摘要】：目的探討老年抑郁模型大鼠神經(jīng)可塑性變化及氟西汀干預(yù)機(jī)制。方法以孤養(yǎng)結(jié)合慢性不可預(yù)見性應(yīng)激老年抑郁模型大鼠為研究對象,在實(shí)驗(yàn)第7、14、21天,檢測各組大鼠海馬突觸結(jié)構(gòu)的體視學(xué)變化以及神經(jīng)元再生情況。結(jié)果在抑郁形成過程中,21 d時(shí),與空白組比較,模型組大鼠不僅突觸活性區(qū)長度、突觸后致密物質(zhì)厚度明顯減少,突觸間隙寬度增加明顯,而且NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU雙標(biāo)陽性細(xì)胞數(shù)均顯著減少(均P0.01)。隨著氟西汀治療周次的增加,各指標(biāo)的趨勢均得到抑制(P0.05)。結(jié)論老年抑郁癥中存在海馬神經(jīng)突觸結(jié)構(gòu)損傷,神經(jīng)元再生減少的可塑性變化,氟西汀可通過增加抑郁模型大鼠海馬神經(jīng)元發(fā)生,恢復(fù)海馬的結(jié)構(gòu)與功能,從而發(fā)揮其抗抑郁的作用。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前6條

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2558075