【摘要】：目的從葡萄糖代謝學(xué)角度揭示異常黑膽質(zhì)成熟劑防治AD的部分作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用異常黑膽質(zhì)成熟劑治療AD提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法根據(jù)傳統(tǒng)維吾爾醫(yī)學(xué)理論,應(yīng)用多因素復(fù)合作用來(lái)建立異常黑膽質(zhì)證載體動(dòng)物模型之后,將凝集態(tài)β淀粉樣蛋白1-40(β Amyloid 1-40, A β1-40)定位注射到右側(cè)海馬,進(jìn)一步建立異常黑膽質(zhì)型癡呆病證結(jié)合模型,SD大鼠96只隨機(jī)分為空白對(duì)照組、異常黑膽質(zhì)證載體模型組、異常黑膽質(zhì)證型AD組、異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組(分為高、中、低劑量組)、陽(yáng)性對(duì)照組。通過(guò)Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)進(jìn)行行為學(xué)測(cè)試,分離海馬并利用高效液相法檢測(cè)大鼠海馬ATP、ADP及AMP含量,分離海馬以生化法檢測(cè)Na+-K+-ATPase、Ca 2+-Mg 2+-ATPase、SDH的活性。利用免疫組化染色法觀察葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1,3和胰島素受體的表達(dá)。結(jié)果高效液相檢測(cè)結(jié)果顯示,與正常組相比AD模型組,異常黑膽質(zhì)型AD組與異常黑膽質(zhì)模型組ATP、ADP和AMP水平明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)型AD組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組ATP、ADP和AMP水平明顯上升,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與陽(yáng)性對(duì)照組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組ATP、AMP,ADP水平明顯上升,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；Morris水迷宮行為學(xué)測(cè)試顯示,與正常組相比單純癡呆組,異常黑膽質(zhì)型AD組與異常黑膽質(zhì)模型組潛伏期明顯延長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與單純癡呆組,異常黑膽質(zhì)型AD組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組潛伏期明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與單純癡呆組相比異常黑膽質(zhì)型AD組潛伏期明顯延長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；線粒體酶活性檢測(cè)結(jié)果顯示,與正常組相比單純癡呆組,異常黑膽質(zhì)型AD組與異常黑膽質(zhì)模型組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與單純癡呆組相比異常黑膽質(zhì)型AD組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)型AD組,異常黑膽質(zhì)模型組相比,異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組Na+-K+-ATPase活性顯著上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)模型組相比單純癡呆組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與單純癡呆組相比陽(yáng)性對(duì)照組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與正常組相比異常黑膽質(zhì)型癡呆組Ca2+-Mg2+-ATP asee酶,SDH活性減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與單純癡呆組比異常黑膽質(zhì)型癡呆Ca2+-Mg2+-ATP asee酶,SDH活性減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與正常組相比異常黑膽質(zhì)模型組Ca2+-Mg2+-ATP aseee酶,SDH活性減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；異常黑膽質(zhì)型癡呆組給藥組Ca2+-Mg2+-ATP aseee酶,SDH活性上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；各組間差異不大,可能原因?yàn)闃颖竞刻俣绊憴z測(cè)結(jié)果；免疫組化結(jié)果顯示,與單純癡呆組相比,異常黑膽質(zhì)型AD組葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1,3和胰島素受體表達(dá)顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與單純癡呆組相比,異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1,3和胰島素受體表達(dá)顯著上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)型AD組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1,3和胰島素受體表達(dá)顯著上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意(P0.05)結(jié)論異常黑膽質(zhì)成熟劑對(duì)病癥結(jié)合癡呆模型大鼠腦組織能量代謝障礙具有明顯的改善作用。
【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R749.16

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本文編號(hào)：2550758