本文關(guān)鍵詞：慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的相關(guān)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《蘇州大學(xué)》 2009年

慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的相關(guān)研究

董瑞婕  

【摘要】： 目的:本研究建立慢性心理應(yīng)激大鼠抑郁模型,探討應(yīng)激與HPA軸功能紊亂和海馬神經(jīng)元損害在抑郁癥發(fā)病中的相關(guān)機(jī)制。觀察慢性應(yīng)激后大鼠行為學(xué)改變和腎上腺皮質(zhì)、海馬的病理學(xué)變化;檢測慢性應(yīng)激抑郁大鼠海馬GR的數(shù)目和表達(dá)的改變及米非司酮對慢性應(yīng)激抑郁大鼠GR表達(dá)的影響;為闡明應(yīng)激致抑郁癥的病因機(jī)制及抗抑郁藥物研究的新作用靶點(diǎn)提供依據(jù)。 方法:采用蘇州大學(xué)動物實(shí)驗(yàn)中心的成年雄性SD大鼠,隨機(jī)分為正常對照組(NC)、束縛應(yīng)激組(MS)、糖皮質(zhì)激素組(CO),分別用長期束縛制動方法和腹腔注射糖皮質(zhì)激素建立大鼠應(yīng)激抑郁模型,建模第2 w末MS組和CO組隨機(jī)各選半數(shù)大鼠分別為束縛+米非司酮組(MS+RU)和激素+米非司酮組(CO+RU),兩組均給予米非司酮54 mg/kg.d連續(xù)注射7 d,造模21d后,常規(guī)固定制作腎上腺、海馬HE片;免疫組化GR片,進(jìn)行相應(yīng)細(xì)胞記數(shù)并顯微拍照,用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測各組大鼠海馬區(qū)GRmRNA表達(dá)的變化,所得數(shù)據(jù)均輸入SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 結(jié)果:(1)應(yīng)激抑郁模型大鼠從第2 w起體重、24 h攝食量、1 %蔗糖水消耗百分比、曠場試驗(yàn)行為學(xué)評分均明顯低于NC組(P0.01),提示兩組應(yīng)激模型在21d成功建立。(2)MS組和CO組腎上腺皮質(zhì)明顯增厚,束狀帶細(xì)胞增生肥大,提示HPA軸功能紊亂。(3)MS組和CO組海馬各區(qū)神經(jīng)細(xì)胞不同程度的丟失,CA3區(qū)最明顯,CA1、CA2區(qū)次之,DG丟失最少。(4)MS組和CO組海馬各區(qū)GR陽性細(xì)胞數(shù)量明顯低于NC組(P0.01)。(5) MS組和CO組海馬組織GRmRNA表達(dá)較NC組明顯降低(P0.01)。(6) MS+RU組和CO+RU組大鼠體重、1 %蔗糖水消耗百分比、行為學(xué)評分分別與MS組和CO組比較,均有明顯升高(P0.01)。(7) MS+RU組和CO+RU組海馬各區(qū)GR陽性細(xì)胞數(shù)量分別與MS組和CO組比較有明顯升高(P0.01)。(8) MS+RU組和CO+RU組海馬組織GRmRNA表達(dá)分別與MS組和CO組比較有明顯升高(P0.01)。 結(jié)論:采用慢性心理應(yīng)激束縛制動方法和生物應(yīng)激注射氫化可的松方法成功建立應(yīng)激抑郁大鼠模型;慢性應(yīng)激抑郁大鼠腎上腺皮質(zhì)功能紊亂,海馬各區(qū)神經(jīng)元不同程度受損,CA3區(qū)最明顯;海馬組織的GR數(shù)目和GRmRNA表達(dá)下調(diào)與心理應(yīng)激介導(dǎo)的抑郁癥的發(fā)病顯著相關(guān);米非司酮可提高GR數(shù)目和GRmRNA表達(dá),可能在應(yīng)激誘發(fā)抑郁癥的治療中發(fā)揮重要作用。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R749.4
【目錄】：

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