本文關(guān)鍵詞：慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的相關(guān)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的相關(guān)研究 中文摘要 慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體 表達(dá)的相關(guān)研究 中文摘要 目的：本研究建立慢性一tl,理應(yīng)激大鼠抑郁模型，探討應(yīng)激與HPA軸功能紊亂和 海馬神經(jīng)元損害在抑郁癥發(fā)病中的相關(guān)機(jī)制。觀察慢性應(yīng)激后大鼠行為學(xué)改變和腎上 腺皮質(zhì)、海馬的病理學(xué)變化；檢測(cè)慢性應(yīng)激抑郁大鼠海馬GR的數(shù)目和表達(dá)的改變及 米非司酮對(duì)慢性應(yīng)激抑郁大鼠GR表達(dá)的影響；為闡明應(yīng)激致抑郁癥的病因機(jī)制及抗 抑郁藥物研究的新作用靶點(diǎn)提供依據(jù)。 方法：采用蘇州大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心的成年雄性SD大鼠，隨機(jī)分為正常對(duì)照組 NC 、 束縛應(yīng)激組 MS 、糖皮質(zhì)激素組 CO ，分別用長(zhǎng)期束縛制動(dòng)方法和腹 腔注射糖皮質(zhì)激素建立大鼠應(yīng)激抑郁模型，建模第2W末MS組和CO組隨機(jī)各選半 給予米非司酮54 d，造模21d后，常規(guī)固定制作腎上腺、海馬HE mg／kg．d連續(xù)注射7 片；免疫組化GR片，進(jìn)行相應(yīng)細(xì)胞記數(shù)并顯微拍照，用逆轉(zhuǎn)錄．聚合酶鏈反應(yīng) 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 W起體重、24 結(jié)果： 1 應(yīng)激抑郁模型大鼠從第2 h攝食量、1％蔗糖水消耗百 分比、曠場(chǎng)試驗(yàn)行為學(xué)評(píng)分均明顯低于NC組 P O．01 ，提示兩組應(yīng)激模型在21d 成功建立。 2 MS組和CO組腎上腺皮質(zhì)明顯增厚，，束狀帶細(xì)胞增生肥大，提示HPA 軸功能紊亂。 3 MS組和CO組海馬各區(qū)神經(jīng)細(xì)胞不同程度的丟失，CA3區(qū)最明顯， 慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的相關(guān)研究 中文摘要 高 尸 0．01 。 結(jié)論： 采用慢性心理應(yīng)激束縛制動(dòng)方法和生物應(yīng)激注射氫化可的松方法成功建 立應(yīng)激抑郁大鼠模型；慢性應(yīng)激抑郁大鼠腎上腺皮質(zhì)功能紊亂，海馬各區(qū)神經(jīng)元不同 程度受損，CA3區(qū)最明顯；海馬組

  本文關(guān)鍵詞：慢性應(yīng)激與抑郁大鼠海馬區(qū)糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)的相關(guān)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。