鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶對(duì)阿爾茨海默病大鼠模型海馬區(qū)PSD-95及Homer、Shank基因各亞型表達(dá)的影響
本文選題:阿爾茨海默病 + 鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶; 參考:《中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志》2014年11期
【摘要】:目的探討鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(Calcineurin,Ca N)對(duì)阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型海馬區(qū)PSD-95及Homer、Shank基因各亞型表達(dá)的影響及其作用機(jī)制。方法采用Aβ1-42海馬注射建立AD大鼠模型,并用他克莫司(FK506)干預(yù),以Morris水迷宮檢測(cè)大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力,并用實(shí)時(shí)定量PCR(RealTime PCR)檢測(cè)大鼠海馬區(qū)PSD-95及Homer、Shank各亞型的mRNA表達(dá)情況。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯減退(P0.01),PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表達(dá)均下調(diào),而Homer1a的mRNA表達(dá)上調(diào)(P0.05)。FK506干預(yù)后,與模型組比較,學(xué)習(xí)記憶能力顯著改善(P0.01),同時(shí)PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表達(dá)均上調(diào)(P0.05),而Homer1a的mRNA表達(dá)下調(diào)(P0.01)。Shank2的mRNA表達(dá)在三組中均未見(jiàn)顯著性差異(P0.05)。結(jié)論抑制Ca N激活可明顯增高海馬區(qū)突觸相關(guān)蛋白在基因的表達(dá)水平,從而影響突觸的功能和可塑性,這可能是其改善AD癥狀的作用機(jī)制之一。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of calcineurin Ca N on the expression of PSD-95 and HomerShank gene subtypes in hippocampal area of Alzheimer's disease (AD) rats. Methods A 尾 1-42 rat model of AD was established by hippocampal injection. The spatial learning and memory abilities of rats were measured by Morris water maze, and the mRNA expression of PSD-95 and Homerosin Shank subtypes in hippocampus were detected by real-time quantitative PCR-RealTime PCR. Results compared with the control group, the learning and memory ability of the model group was significantly decreased and the mRNA expression of PSD-95-Homer1bPSD-95-Homer1homer1hmk3 was down-regulated, while the mRNA expression of Homer1a was up-regulated by P0.05A. FK506, and compared with the model group. The ability of learning and memory was improved significantly, and the mRNA expression of PSD-95Homer1bPomer1hmk1 Shank3 was upregulated by P0.05, while the mRNA expression of Homer1a down-regulated the mRNA expression of P0.01a. Shank2 was not significantly different among the three groups. Conclusion inhibition of Ca N activation can significantly increase the expression of synaptic associated proteins in the hippocampus, thus affecting the function and plasticity of synapses, which may be one of the mechanisms for the improvement of AD symptoms.
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】:廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳重點(diǎn)科研課題(重2012066)
【分類號(hào)】:R749.16
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,本文編號(hào):2022616
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