β淀粉樣蛋白在多種途徑中的激活機制
本文選題:β淀粉樣蛋白 + amyloid ; 參考:《中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志》2014年07期
【摘要】:正β淀粉樣蛋白(Beta amyloid peptide,Aβ)作為阿爾茲海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者腦中最重要的致病物質(zhì),由39~43個氨基酸組成,由淀粉樣蛋白前體(amyloid precursor protein,APP)在分泌酶連續(xù)式蛋白水解下產(chǎn)生。在AD中,關(guān)鍵的病理改變就是Aβ由無毒性的可溶性低聚體向神經(jīng)毒性的纖維性斑塊與沉積的轉(zhuǎn)變[1],因為不同的Aβ形式
[Abstract]:Beta amyloid peptidea 尾 is the most important pathogenic substance in the brain of patients with Alzheimer's disease (AD). It consists of 39 ~ 43 amino acids and is produced by amyloid precursor protein (app). In AD, the key pathological change is the transition of A 尾 from nontoxic soluble oligomers to neurotoxic fibrous plaques and deposition [1], because of the different A 尾 forms.
【作者單位】: 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號】:Q51;R749.16
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,本文編號:1972027
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