本文選題：早年慢性應激 + 青春期大鼠��； 參考：《重慶醫(yī)科大學》2014年碩士論文

【摘要】：目的 探索早年慢性應激后青春期大鼠攻擊行為、認知功能和海馬神經(jīng)可塑性的改變。 方法 1動物分組及采用國際通用慢性輕度應激手段構建青春期大鼠攻擊模型 雄性SD大鼠40只（出生后21天，體重50±10g），隨機分為病理性攻擊組10只、普通攻擊組10只和正常對照組10只，其余10只作為居住-入侵實驗的工具（入侵鼠）。對病理性攻擊組采用早年慢性多重應激方法，①社會孤養(yǎng)②晝夜顛倒③非獎賞性挫敗實驗④預激惹刺激實驗⑤居住-入侵實驗。普通攻擊組大鼠僅規(guī)律使用居住-入侵早年慢性單一應激方法，正常對照組大鼠常規(guī)喂養(yǎng)。 2行為學檢測 2.1攻擊行為檢測 居住-入侵實驗：大鼠攻擊行為學檢測：（1）攻擊總數(shù)（2）攻擊潛伏期（3）攻擊/威脅比（4）威脅次數(shù)（5）危險部位攻擊（6)對手屈服后繼續(xù)攻擊（7）忽視對手狀況（活動/靜止/死亡）和環(huán)境（居住籠/中性環(huán)境）進行攻擊等等。 2.2認知功能檢測 Morris水迷宮實驗：定位航行試驗檢測大鼠空間學習能力，空間探索實驗檢測大鼠空間記憶能力。 3生物學檢測 免疫印跡:使用該方法檢測三組大鼠海馬神經(jīng)可塑性指標GAP-43及PSD-95蛋白水平改變情況。 結果 1.攻擊行為檢測結果：根據(jù)國際公認動物攻擊行為定性定量標準，早年慢性多重應激可致青春期大鼠產(chǎn)生病理性攻擊行為，而早年慢性單一應激則致青春期大鼠產(chǎn)生普通攻擊。理性攻擊組大鼠危險部位攻擊次數(shù)、屈服后繼續(xù)攻擊及攻擊/威脅比顯著高于其余兩組(p0.01)，攻擊潛伏期顯著低于其余兩組(p0.01)；普通攻擊組攻擊潛伏期顯著低于正常對照組，威脅次數(shù)顯著高于其余兩組(p0.01)。 2.認知功能檢測結果：①水迷宮定位航行實驗中，，病理性攻擊組大鼠學習能力逐漸低于其余兩組。自第三天病理性攻擊組大鼠逃避潛伏期逐漸高于普通攻擊組（P0.01）及正常對照組（P0.05）。但是普通攻擊組與正常對照組大鼠相比學習能力無明顯差異。②水迷宮空間探索實驗中，病理性攻擊組大鼠記憶能力明顯低于其余兩組。病理性攻擊組大鼠目標象限停留時間及穿越目標區(qū)域次數(shù)分別為：［15.45±3.21］s、［2.00±0.94］次，普通攻擊組分別為［25.58±7.07］s、［3.50±0.71）次，正常對照組為［20.31±3.35］s、［3.10±0.57］次。病理性攻擊組大鼠在目標象限停留時間及穿越目標區(qū)域次數(shù)明顯低于普通攻擊組（P0.01）及正常對照組（P0.05）大鼠。普通攻擊組大鼠在目標象限停留時間多于正常對照組（P0.05）大鼠。 3.生物學檢測結果：Western Blot實驗結果發(fā)現(xiàn)病理性攻擊組大鼠海馬神經(jīng)可塑性發(fā)生障礙，普通攻擊組大鼠海馬神經(jīng)發(fā)生水平升高。病理性攻擊組、普通攻擊組及正常對照組大鼠海馬GAP-43光密度值分別為：0.27±0.01、0.8±0.05、0.58±0.06，三組大鼠海馬PSD-95光密度值分別為：1.98±0.13、2.52±0.21、2.38±0.17。病理性攻擊組海馬可塑性相關指標GAP-43及PSD-95蛋白表達水平明顯低于普通攻擊組（P0.01）及正常對照組（P0.01），相反，普通攻擊組大鼠海馬內GAP-43及PSD-95蛋白表達水平則顯著高于其他兩組（P0.01）。 結論 1.早年慢性多重應激后青春期大鼠產(chǎn)生病理性攻擊行為，同時認知功能水平明顯降低； 2.早年慢性單一應激后青春期大鼠產(chǎn)生普通攻擊行為，攻擊警覺性提高，并有較高水平認知功能； 3.早年慢性多重應激后青春期大鼠海馬神經(jīng)可塑性發(fā)生障礙，而早年慢性單一應激后青春期大鼠海馬神經(jīng)可塑性水平發(fā)生顯著升高。 本研究結果提示早年慢性應激可能通過影響青春期大鼠海馬相關神經(jīng)可塑性發(fā)生和認知功能產(chǎn)生攻擊行為。同時早年慢性多重應激可能為青春期產(chǎn)生憤怒情緒或病理性攻擊行為的危險因素，而早年慢性單一應激可能為青春期情緒管理的保護因素。
[Abstract]:Purpose

To explore the changes of attack behavior , cognitive function and neuroplasticity of hippocampus after chronic stress in early years .

method

Animal grouping and the use of international common chronic mild stress for the construction of adolescent rat attacking model

Forty - four male SD rats ( 21 days after birth and 50 鹵 10g of body weight ) were randomly divided into pathological attack group ( 10 ) , common attack group ( 10 rats ) and normal control group ( 10 rats ) .

2 ethology detection

2.1 Attack behavior detection

Residential - intrusion test : Rat attack behavior detection : ( 1 ) Total number of attacks ( 2 ) attack latency ( 3 ) attack / threat ratio ( 4 ) threat level ( 4 ) threat level ( 5 ) attack on opponent ( 6 ) continued attack ( 7 ) to ignore opponent ' s condition ( activity / rest / death ) and environment ( residence cage / neutral environment ) to attack and so on .

2.2 Cognitive function detection

Morris water maze test : positioning navigation test to test the space learning ability of rats , and space exploration experiment to test the spatial memory capacity of rats .

3 Biological detection

Western blot : This method was used to detect the changes of GAP - 43 and PSD - 95 protein levels in hippocampus of three groups of rats .

Results

1 . The results of attack detection : According to the qualitative and quantitative criteria of the internationally recognized animal aggression behavior , the early - aged chronic multiple - stress induced the pathological attack behavior of the adolescent rats , and the early - year chronic single stress induced normal attack in the adolescent rats . The attack times of the dangerous sites in the rational attack group , the continuation attack and the attack / threat ratio after yield were significantly higher than the other two groups ( p 0.01 ) , and the attack latency was significantly lower than that of the remaining two groups ( p0.01 ) ;
The latency of the attack group was significantly lower than that of the normal control group , and the number of threats was significantly higher than that of the other two groups ( p0.01 ) .

2 . The results of cognitive function test : 鈶

本文編號：1924038