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血管性癡呆大鼠海馬神經(jīng)元核因子-κB與環(huán)氧合酶-2水平的動態(tài)變化

發(fā)布時間:2018-05-19 05:19

  本文選題:血管性癡呆 + 核因子κB ; 參考:《中國老年學(xué)雜志》2014年02期


【摘要】:目的研究核因子(NF)-κB與環(huán)氧合酶(COX)-2在血管性癡呆(VD)大鼠海馬的動態(tài)變化。方法將實驗大鼠隨機分為假手術(shù)組,全腦缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7 d、15 d組。采用大鼠全腦缺血再灌注VD模型,Morris水迷宮檢測空間學(xué)習(xí)記憶能力、HE染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)及數(shù)目、免疫組織化學(xué)染色法檢測海馬神經(jīng)元NF-κB蛋白表達、Western印跡檢測COX-2蛋白表達。結(jié)果與假手術(shù)組比較,VD組大鼠尋臺潛伏期顯著增加(P0.05),海馬神經(jīng)元凋亡30 min開始出現(xiàn)(P0.05),7 d達到峰值(P0.01)。NF-κB蛋白表達30 min開始升高,24 h達到峰值,15 d仍明顯高于假手術(shù)組(P0.01)。COX-2蛋白表達2 h開始升高,7 d達到峰值,15 d仍高于假手術(shù)組(P0.01)。結(jié)論 NF-κB活化可能上調(diào)VD大鼠海馬神經(jīng)元中COX-2表達水平,進而參與腦損傷病理生理過程的調(diào)節(jié)。
[Abstract]:Objective to study the dynamic changes of NF-魏 B and cyclooxygenase-2 in the hippocampus of vascular dementia rats. Methods the experimental rats were randomly divided into sham-operation group and global cerebral ischemia-reperfusion group for 30 minutes. The morphology and number of hippocampal neurons in rats were observed by using Morris water maze to detect the spatial learning and memory ability and the number of hippocampal neurons by HE staining. The expression of NF- 魏 B protein in hippocampal neurons was detected by immunohistochemical staining. Western blot was used to detect the expression of NF- 魏 B protein. Results compared with the sham operation group, the latency of stage finding in VD group increased significantly, and the hippocampal neuronal apoptosis began to appear at 30 min. The expression of P0.01 and NF- 魏 B protein reached the peak value on the 7th day. The expression of NF- 魏 B protein increased at 24 h and reached the peak value at 15 days after sham-operation. It was still significantly higher than that in the sham operation group. The expression of P0.01C. COX-2 protein increased at 2 h and reached the peak at 7 d. The expression of COX-2 protein was still higher than that in sham operation group at 15 d. Conclusion the activation of NF- 魏 B may up-regulate the expression of COX-2 in hippocampal neurons of VD rats, and then participate in the regulation of pathophysiological process of brain injury.
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)藥理教研室;重慶醫(yī)科大學(xué)生物化學(xué)與分子藥理學(xué)重點實驗室;
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81100905)
【分類號】:R749.16

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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5 劉\

本文編號:1908863


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