本文選題：高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物 + 阿爾茲海默病　； 參考：《山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2014年07期

【摘要】：目的觀察RAGE受體阻斷劑FPS-ZM1對(duì)高級(jí)糖基化終產(chǎn)物(AGEs)誘導(dǎo)海馬區(qū)Aβ及相關(guān)代謝因素表達(dá)水平的影響。方法將40只大鼠隨機(jī)分為生理鹽水組(NC組)、FPS-ZM1對(duì)照組、AGEs組和FPS-ZM1組。向大鼠海馬區(qū)注射AGEs,以建立AGEs腦損傷模型,并用FPS-ZM1干預(yù)。造模3周后HE染色觀察海馬區(qū)神經(jīng)元病理改變;Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)逃逸潛伏期(EL);蛋白印跡法檢測(cè)各組RAGE、p-NF-κB、BACE1和APP的蛋白表達(dá);酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組Aβ1-40、Aβ1-42的水平。結(jié)果與NC組、FPS-ZM1對(duì)照組相比,AGEs組及FPS-ZM1組海馬神經(jīng)元排列疏松,p-NF-κB、BACE1和APP的蛋白表達(dá)和Aβ1-40、Aβ1-42濃度均升高(P0.01);但FPS-ZM1組上述改變均明顯低于AGEs組,同時(shí)AGEs組RAGE表達(dá)明顯增強(qiáng),EL顯著延長(zhǎng)(P0.01),但FPS-ZM1組與NC組和FPS-ZM1對(duì)照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論 RAGE受體阻斷劑FPS-ZM1能通過降低Aβ及相關(guān)代謝因素的表達(dá)水平,有效抑制AGEs所致的腦損傷。
[Abstract]:Aim to investigate the effect of RAGE receptor blocker FPS-ZM1 on the expression of A 尾 and related metabolic factors in hippocampus induced by advanced glycation end product (ages). Methods Forty rats were randomly divided into normal saline group (NC group), FPS-ZM1 control group (ages group) and FPS-ZM1 group. AGEs brain injury model was established by injecting ages into hippocampus of rats, and FPS-ZM1 was used to intervene. The pathological changes of hippocampal neurons were observed by HE staining after 3 weeks. The escape latency was detected by Morris water maze test, the protein expression of RAGEP-NF- 魏 BnBACE1 and APP was detected by Western blot, and the levels of A 尾 1-40 A 尾 1-42 were detected by Elisa. Results the protein expression of p-NF- 魏 B, BACE1 and APP and the concentration of A 尾 1-40 A 尾 1-42 in hippocampal neurons in ages group and FPS-ZM1 group were significantly higher than those in NC group (P 0.01), but the above changes in FPS-ZM1 group were significantly lower than those in AGEs group. At the same time, the expression of RAGE was significantly increased in AGEs group, but there was no significant difference between FPS-ZM1 group and NC group and FPS-ZM1 control group. Conclusion FPS-ZM1, a RAGE receptor blocker, can effectively inhibit the brain injury induced by AGEs by reducing the expression of A 尾 and related metabolic factors.
【作者單位】： 山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院老年神經(jīng)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30971036) 山東省自然科學(xué)基金(Y2008C13)
【分類號(hào)】：R749.16

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1857272