本文選題：還腦益聰方 + 認(rèn)知功能障礙��； 參考：《北京中醫(yī)藥大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：目的： 應(yīng)用D-半乳糖結(jié)合半高脂飼料復(fù)合因素制作大鼠認(rèn)知功能障礙的動物模型,探討認(rèn)知功能障礙大鼠的衰老和氧化應(yīng)激指標(biāo)的關(guān)系及變化。觀察還腦益聰方對復(fù)合因素致認(rèn)知功能障礙大鼠的學(xué)習(xí)記憶行為、腦組織病理形態(tài)、抗衰老和氧化應(yīng)激指標(biāo)的作用。 方法： 選用清潔級SD大鼠,60只,雌雄各半,適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后,應(yīng)用D-半乳糖頸背部皮下注射聯(lián)合半高脂飼料建立大鼠認(rèn)知障礙模型。第五周,按照隨機(jī)表的方法(應(yīng)用SPSS軟件制作隨機(jī)表)將模型大鼠分成5組,即模型對照組(10只)、陽性藥物對照組(鹽酸多奈哌齊,0.45mg/kg大鼠體質(zhì)數(shù)(下同),10只)、還腦益聰方小劑量組(3.78生藥g/kg,10只)、還腦益聰方中劑量組(7.56g生藥/kg,10只)及還腦益聰方大劑量組(18.9生藥g/kg,10只)。另設(shè)假手術(shù)對照組(頸背部皮下注射等體積蒸餾水,喂食普通飼料)大鼠10只,實驗第五周開始灌胃給藥。假手術(shù)組、模型組灌胃同體積蒸餾水,其余各組分別相應(yīng)給予所試藥物,每日1次,連續(xù)給藥8周。期間繼續(xù)頸背部皮下注射D-半乳糖聯(lián)合半高脂飼料喂食。 所有大鼠用藥結(jié)束并行Morris水迷宮實驗后,腹腹腔麻醉(10%水合氯醛。0.6ml/Kg),腹主動脈取血,以比色法測定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、過氧化氫酶(CAT)、膽堿酯酶(T-CHE)、谷胱甘肽(GSH)、單胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、游離脂肪酸(NEFA)含量。一側(cè)大鼠腦組織10%中性甲醛固定,常規(guī)病理取材、包埋、固定、切片,HE染色,鏡下觀察大鼠海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。另一側(cè)腦組織分離海馬和皮層,組織勻漿離心后以比色法測定海馬組織中的SOD、 MDA、 CAT、 T-AOC、 GSH-pX、 GSH、 T-CHE、 NO、 MAO、 NEFA含量,雙縮脲法測定海馬組織中總蛋白(Tp)、NEFA蛋白含量。 結(jié)果：Morris水迷宮結(jié)果,動物造模后,與假手術(shù)組比較,模型組大鼠第一次穿臺時間顯著延長(P0.01),穿臺次數(shù)減少。服用還腦益聰方后,與模型組比較,中藥大、中、小劑量組第一次穿臺時間顯著縮短(P0.01或P0.05),大、中劑量組的穿臺次數(shù)明顯增加(P0.05) 大鼠腦組織病理形態(tài)學(xué)顯示,動物造模后,大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞較稀疏,排列較紊亂,可偶見細(xì)胞變性及壞死,可見胞核濃染和固縮；經(jīng)藥物治療8周后,與模型組大鼠相比,給藥各組海馬CA1區(qū)細(xì)胞排列較為致密整齊,胞核及胞質(zhì)清晰,較少有空泡變性及壞死,尤其以中藥中劑量組形態(tài)更好。 血脂水平結(jié)果表明,動物造模后,總膽固醇(TG)、甘油三酯(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平顯著增高,與假手術(shù)比較均有顯著差異(P0.01)；給藥后,中藥各劑量組及鹽酸多奈哌齊組TC和TG水平顯著降低,與模型組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01或P0.05) 氧化應(yīng)激指標(biāo)結(jié)果表明,動物造模后,大鼠血清及組織SOD水平降低,MDA水平顯著增高,與模型組比較有顯著差異(P0.05)；服用藥物后,與模型組相比,中藥各劑量組SOD水平明顯升高(P0.05或P0.01),MDA水平中藥各組均有降低。與假手術(shù)組相比,模型組大鼠血清及海馬組織CAT的含量略有降低,差異無統(tǒng)計意義。給藥后,與模型組相比,中藥各劑量組血清CAT的含量均略有增高,海馬組織CAT含量顯著升高(P0.01) 抗衰老指標(biāo)測定結(jié)果表明,造模后,大鼠血清GSH水平和海馬組織中T-AOC、 GSH-PX含量顯著降低,與假手術(shù)比較有顯著差異(P0.01)；與模型組相比,各給藥組血清GSH含量顯著升高(P0.01),腦組織T-AOC及GSH-PX含量顯著升高(P0.01),中藥大劑量海馬組織GSH水平亦顯著增多(P0.01) 造模后,與假手術(shù)組相比,模型組血清和腦組織MAO及NEFA的含量均顯著增高(P0.01)；給藥后,與模型組相比,中藥中組、大組血清MAO均顯著降低(P0.01),中藥三個劑量組血清NEFA的含量均顯著降低(P0.01) 結(jié)論： 1.D-半乳糖結(jié)合半高脂飼料復(fù)合因素可造成大鼠認(rèn)知功能障礙,表現(xiàn)為大鼠的學(xué)習(xí)記憶和空間認(rèn)知能力顯著降低,海馬組織形態(tài)學(xué)呈現(xiàn)癡呆樣病理改變。 2.還腦益聰方可顯著能提高D-半乳糖結(jié)合半高脂飼料致大鼠認(rèn)知功能障礙的學(xué)習(xí)記憶和空間認(rèn)知能力,對大鼠腦組織海馬形態(tài)具有一定的保護(hù)作用。并能降低膽固醇和甘油三酯水平,起到調(diào)節(jié)血脂代謝的作用。 3.還腦益聰方能顯著提高認(rèn)知障礙大鼠的抗氧化應(yīng)激水平,提高腦組織SOD、CAT含量及血清SOD水平,降低MDA水平。同時,還腦益聰方可顯著提高腦組織T-AOC及GSH-PX含量,延緩大鼠腦組織老化,具有抗衰老的作用。 4.、還腦益聰方對認(rèn)知障礙的預(yù)防和治療作用機(jī)制可能是通過其改善氧化應(yīng)激,調(diào)節(jié)血脂代謝,提高抗衰老能力和保護(hù)腦組織形態(tài)結(jié)構(gòu)等幾個環(huán)節(jié)來實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective:
The animal model of cognitive impairment in rats was made with D- galactose combined with half high fat diet. The relationship and changes of aging and oxidative stress indexes in cognitive dysfunction rats were investigated. The learning and memory behavior, pathological morphology of brain tissue, anti senility and oxygen were also observed in the rats with cognitive impairment induced by complex factors. The role of the index of chemical stress.
Method錛，

本文編號：1791933