本文關(guān)鍵詞：硫化氫對糖尿病大鼠認(rèn)知功能障礙的行為學(xué)影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《南華大學(xué)》 2014年

硫化氫對糖尿病大鼠認(rèn)知功能障礙的行為學(xué)影響

曹琳  

【摘要】：研究背景與目的 糖尿病是目前威脅人類健康的最常見的疾病之一，其發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，導(dǎo)致全身多器官并發(fā)癥為其顯著的臨床特點(diǎn)，其中由糖尿病所致的認(rèn)知功能障礙引起越來越多人的關(guān)注。糖尿病導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制及如何防治是當(dāng)前醫(yī)學(xué)的討論的熱點(diǎn)。 硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)作為一種新型的氣體信號分子，已被證實(shí)參與了全身多器官的功能調(diào)節(jié)。其中對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的調(diào)節(jié)作用已有大量的研究證實(shí)：H2S具有抗炎、抗氧化應(yīng)激損傷、抗神經(jīng)細(xì)胞凋亡等神經(jīng)保護(hù)功能。 研究表明，糖尿病與認(rèn)知功能障礙有密切的關(guān)系，是引起阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD）的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高血糖可以減少腦內(nèi)部分神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)，改變海馬神經(jīng)突觸的可塑性及降低機(jī)體清除氧自由基的能力。H2S具有易化海馬長時(shí)程增強(qiáng)（long term potentiation LTP）的生成，改善海馬神經(jīng)元突觸可塑性的功能。H2S能否減輕高血糖引起的認(rèn)知功能障礙，何種劑量H2S對改善糖尿病學(xué)習(xí)記憶功能效果最佳有待深入探討。 本課題擬通過建立糖尿病大鼠模型，觀察H2S對糖尿病模型大鼠的行為學(xué)影響，從而評價(jià)H2S對預(yù)防糖尿病所致的認(rèn)知功能障礙的療效。 方法 取雄性SD大鼠75只，隨機(jī)分為對照組，，糖尿病組，低濃度H2S保護(hù)和高濃度H2S保護(hù)組，單純H2S對照組5組，除對照組和單純H2S對照組外每組均給予一次性腹腔注射STZ，造模成功后單純H2S對照組、低濃度H2S保護(hù)和高濃度H2S保護(hù)組分別給予不同濃度的NaHS腹腔注射30天，對照組和糖尿病組每天腹腔注射等量生理鹽水，連續(xù)30d；利用Y迷宮，Morris水迷宮及新物體識別檢測評價(jià)其學(xué)習(xí)記憶能力。 結(jié)果 1.糖尿病大鼠模型的成功建立及糖尿病可引起模型大鼠認(rèn)知功能障礙行為 各組大鼠正常喂養(yǎng)一周，以適應(yīng)環(huán)境，后進(jìn)行隨機(jī)分組，單籠飼養(yǎng)，體重約(300±20)g，腹腔注射佐脲鏈菌素（STZ）40mg/kg,3天后測血糖，血糖≥16.7mmol/L，視為造模成功。 造模成功4周后，糖尿病組與對照組相比，大鼠Y迷宮正確率顯著低于對照組，在Morris水迷宮定位航行實(shí)驗(yàn)中大鼠尋找平臺的潛伏期顯著延長，進(jìn)入目標(biāo)象限（放平臺的象限）的次數(shù)減少和滯留時(shí)間百分比降低，新物體識別指數(shù)明顯減低。由此可見，糖尿病可導(dǎo)致大鼠出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶功能減退的行為學(xué)表現(xiàn)。 2.H2S可改善糖尿病模型大鼠認(rèn)知功能障礙 大鼠造模成功4周后，H2S保護(hù)組Y迷宮正確率高于糖尿病組，在Morris水迷宮定位航行實(shí)驗(yàn)中大鼠尋找平臺的潛伏期較糖尿病組短，進(jìn)入目標(biāo)象限（放平臺的象限）的次數(shù)多于糖尿病組，滯留時(shí)間百分比和新物體識別指數(shù)均高于糖尿病組。表明H2S可減輕糖尿病模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能損傷程度。 結(jié)論 H2S能減輕糖尿病大鼠的認(rèn)知功能障礙。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R587.1;R749
【目錄】：

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