本文選題：阿爾茨海默病　切入點(diǎn)：微小RNA　出處：《山東醫(yī)藥》2017年36期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：阿爾茨海默病(AD)是癡呆病中最常見的類型,其主要病理機(jī)制包括細(xì)胞外沉積β淀粉樣斑(Aβ)、神經(jīng)元內(nèi)過磷酸化tau蛋白引起的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)、神經(jīng)元內(nèi)Ca~(2+)穩(wěn)態(tài)失調(diào)等。近年研究發(fā)現(xiàn),miR-137可能參與包括AD在內(nèi)的多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生過程。目前認(rèn)為,miR-137可能通過調(diào)控其下游分子絲氨酸棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶和其靶基因CACNA1C、CHD12延緩Aβ沉積、調(diào)節(jié)神經(jīng)元內(nèi)Ca~(2+)穩(wěn)態(tài)、參與神經(jīng)元衰老過程等參與AD的發(fā)生、發(fā)展,但其具體分子機(jī)制仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is the most common type of dementia. The main pathological mechanisms include extracellular deposition of 尾 amyloid A 尾, neurofibrillary tangles caused by hyperphosphorylated tau protein in neurons, and Ca~(2 homeostasis in neurons. Recent studies have found that miR-137 may be involved in AD, including AD. It is suggested that miR-137 may delay A 尾 deposition by regulating its downstream molecule serine palmitoyltransferase and its target gene CACNA1CnCHD12. Regulation of Ca~(2) homeostasis in neurons and involvement in the aging process of neurons are involved in the occurrence and development of AD, but its molecular mechanism needs further study and confirmation.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院;沈陽市第一人民醫(yī)院;
【基金】：遼寧省“百千萬人才工程”資助項(xiàng)目(遼百千萬立項(xiàng)[2017]53號(hào)) 沈陽市科學(xué)技術(shù)計(jì)劃(F16-206-9-12)
【分類號(hào)】：R749.16

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本文編號(hào)：1587742