本文選題：一氧化碳中毒　切入點：血紅素加氧酶-　出處：《中國臨床解剖學(xué)雜志》2014年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的研究一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后不同時間點小鼠腦內(nèi)血紅素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)的表達變化;檢測CO中毒后不同時間點小鼠腦內(nèi)神經(jīng)細胞凋亡及相關(guān)基因表達的情況。探討血紅素氧化酶-1與腦細胞凋亡之間的變化關(guān)系。方法使用腹腔注射CO的方法制備CO中毒遲發(fā)性腦病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的模型,應(yīng)用Western blotting法觀察HO-1蛋白水平的表達,應(yīng)用流式細胞儀法檢測凋亡細胞,采用SABC免疫組化法觀察Bcl-2、Bax在蛋白水平的表達。結(jié)果 Western blotting法HO-1蛋白表達情況:空氣對照組表達較少,CO中毒組1 d表達增加(1.14±0.43,P0.01),3 d達高峰(2.91±1.07,P0.01),21 d仍高于對照組(P0.01)。細胞凋亡情況:空氣對照組各時間點細胞凋亡百分?jǐn)?shù)較少,CO中毒組12 h凋亡細胞百分?jǐn)?shù)數(shù)增加(21.95±24,P0.01),5 d達高峰(34.27±4.19,P0.01),21 d時(9.25±1.16)仍高于對照組。凋亡相關(guān)蛋白表達:Bax在中毒后表達增加,3 d達高峰(34.5±0.58,P0.01),Bcl-2在3 d減少至最低(12.5±3.69,P0.01),Bax/Bcl-2的比值于3 d時達最大。結(jié)論 CO中毒遲發(fā)性腦病小鼠海馬區(qū)HO-1蛋白表達明顯增高,凋亡細胞明顯增多且與HO-1的表達變化一致。HO-1表達增高可能參與了CO中毒所致腦損傷的發(fā)病機制。
[Abstract]:Objective to study the changes of heme oxygenase-1heme oxygenase-1 (HO-1) expression at different time points after carbon monoxide carbon monoxide (CO) poisoning in mice. To investigate the relationship between the changes of heme oxygenase-1 and the apoptosis of brain cells in mice at different time points after CO poisoning. Methods CO was prepared by intraperitoneal injection of CO. Model of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning DEACMP. Western blotting assay was used to detect the expression of HO-1 protein, and flow cytometry was used to detect the apoptotic cells. Results the expression of HO-1 protein by Western blotting method was observed by SABC immunohistochemical method. Results the expression of HO-1 protein in the air control group was increased by 1.14 鹵0.43P0.01P0.01a on the 1st day, and the expression of HO-1 protein was still higher than that of the control group on the 21st day after reaching the peak of 2.91 鹵1.07g / L P0.01a. Results the expression of HO-1 protein in the air control group was still higher than that in the control group (P 0.01). Death: the percentage of apoptotic cells in the air control group at each time point was higher than that in the control group at 12 h after CO poisoning. The apoptotic cell percentage in the air control group was increased by 21.95 鹵24p 0.01g / h to a peak of 34.27 鹵4.19P0.01g / 21 days after poisoning, and the expression of apoptosis-related protein was still higher than that of the control group. The expression of apoptosis-related protein (VBA x) was increased after poisoning. The ratio of HO-1 / Bcl-2 in hippocampus of mice with delayed encephalopathy due to CO poisoning was significantly higher than that of control group at 3 days after 3 days of treatment, and the ratio of Bax-P / Bcl-2 was reduced to a minimum of 12.5 鹵3.69. Conclusion the expression of HO-1 protein in hippocampus of mice with delayed encephalopathy induced by CO poisoning was significantly increased. The increase of apoptotic cells was consistent with the expression of HO-1. The increased expression of HO-1 may be involved in the pathogenesis of brain injury induced by CO poisoning.
【作者單位】： 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;大連市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院2009年青年科研基金課題資助
【分類號】：R749.63

【參考文獻】

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本文編號：1575485