本文關鍵詞：阿爾茨海默病與炎性調控　出處：《中國生物化學與分子生物學報》2015年07期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：阿爾茨海默病(AD)是毀滅性的神經退行性損傷疾病,其特點是細胞外聚積β淀粉樣蛋白(Aβ)形成淀粉樣斑塊和細胞內異常高度磷酸化tau蛋白導致神經纖維纏結(neuro錞brillary tangles).基于上述特點提出的β淀粉樣蛋白假說和tau的高度磷酸化假說,仍不能完全解釋其發(fā)病機理和神經元的退行性損傷.目前,炎癥小體在阿爾茨海默病的病理過程中引起的炎癥和組織損傷引起高度關注.因此研究AD患者中炎癥小體如何激活、組裝、并誘發(fā)細胞炎性介質的高表達,可能對深入研究AD病理機制和治療靶點的突破提供一種新的解釋,本文主要針對這一研究領域的進展加以簡要的概述介紹.
【作者單位】： 福建師范大學南方生物醫(yī)學研究中心;
【基金】：國家衛(wèi)生和計劃生育委員會科研基金資助項目(No.WKJ-FJ-28)~~
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer鎦s disease,AD)是一種漸行性的神經退行性損傷疾病,細胞外聚積β淀粉樣蛋白(amyloid-β,Aβ)形成淀粉樣斑塊和細胞內高度磷酸化tau蛋白導致神經纖維纏繞(neuro錞brillary tangles)為主要的病理特征[1].據估計,全世界大約0.38億人受到AD困擾,并且每4秒

【共引文獻】

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本文編號：1324117