線粒體乙醛脫氫酶2對β淀粉樣蛋白所致神經(jīng)元損傷的作用及機制
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【摘要】:目的探討線粒體乙醛脫氫酶(ALDH)2對β淀粉樣蛋白(Aβ)所致神經(jīng)元損傷的作用及機制。方法應(yīng)用HT-22小鼠海馬神經(jīng)元細胞系,MTT法檢測明確Aβ25~35負載濃度制成Aβ神經(jīng)元損傷模型;ALDH2激活劑Alda-1、ALDH2抑制劑Daidzin干預(yù)后,Western印跡檢測ALDH2蛋白表達水平;并采用ELISA檢測4-HNE含量、以熒光素酶法檢測細胞內(nèi)的ATP含量。結(jié)果 HT22細胞負載Aβ25~35(濃度50μmol/L)時細胞生存率有顯著降低;ALDH2激活劑Alda-1、ALDH2抑制劑Daidzin干預(yù)后,ALDH2蛋白表達水平并未發(fā)生變化,也并未導(dǎo)致細胞生存率改變;加入Alad-1后負載Aβ25~35的HT22細胞4-HNE含量顯著減少,細胞內(nèi)ATP含量明顯提高,與Aβ組相比較有顯著差異(P0.05)。結(jié)論 ALDH2激活后能有效減輕Aβ導(dǎo)致的神經(jīng)元損傷,可能通過減少細胞內(nèi)4-HNE含量、增加ATP含量實現(xiàn)其細胞保護的作用。
【作者單位】: 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院老年病科;蘭州軍區(qū)臨潼療養(yǎng)院第二療養(yǎng)區(qū);
【基金】:國家自然科學(xué)基金(No.81271449,81471409)
【分類號】:R749.16
【正文快照】: 乙醛脫氫酶(ALDH2)因其能夠直接、間接介導(dǎo)機體各組織器官、細胞代謝過程中產(chǎn)生的細胞毒性反應(yīng)性醛類等物質(zhì),在細胞保護方面起著舉足輕重的關(guān)鍵性作用〔1〕。ALDH2基因缺失增加患阿爾茨海默病(AD)的危險性,ALDH2敲除小鼠更易遭受氧化應(yīng)激損傷、出現(xiàn)增齡相關(guān)性神經(jīng)退行性病理改
【共引文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條
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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條
1 王微;過量酒精加重腦卒中損傷的機制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2014年
中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條
1 彭t,
本文編號:1296201
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