本文關(guān)鍵詞：姜黃素和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子對阿爾茨海默病記憶的改善作用

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【摘要】：目的研究姜黃素對阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響及其作用機制。方法采用腦室內(nèi)注射Aβ1-42的方法,制備AD動物模型。單次腹腔注射(急性治療組)或連續(xù)6d腹腔注射(慢性治療組)50、100、300mg/kg劑量的姜黃素,結(jié)合海馬內(nèi)微量注射腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)(每側(cè)1.0μg)、BDNF shRNA慢病毒(每側(cè)2.0×105單位),分析大鼠Y迷宮、Morris水迷宮及曠場行為變化,并應(yīng)用Western blot檢測海馬BDNF表達變化。結(jié)果姜黃素急性治療對AD模型大鼠自主改變行為、總活動距離、水迷宮潛伏期沒有顯著作用。300mg/kg姜黃素慢性治療后AD大鼠自主改變行為(P0.000 1)及在水迷宮測試中記憶能力(P0.05)比鹽水對照組顯著增高。100和300mg/kg姜黃素慢性治療組海馬BDNF表達和鹽水對照組相比顯著上升(P分別0.05和0.000 1)。海馬內(nèi)注射BDNF的AD大鼠水迷宮潛伏期顯著下降(F_(4,295)=5.813,P0.01)。姜黃素慢性治療+shBDNF組大鼠在2號象限內(nèi)的游泳時間與鹽水對照組無差異(P=0.657),而100mg/kg姜黃素組、BDNF組、假手術(shù)組大鼠的停留時間比鹽水對照組顯著增高(P值分別0.05、0.05、0.000 1)。結(jié)論姜黃素可能通過上調(diào)BDNF的表達繼而激活下游信號通路,最終對Aβ誘導(dǎo)的AD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力起到改善作用。
【作者單位】： 西安交通大學(xué)附屬廣仁醫(yī)院西安市第四醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.31100900)~~
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer，

本文編號：1196626