骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療血管性癡呆大鼠行為學(xué)及海馬CaM、CaMK Ⅱ表達水平的影響
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【摘要】:目的探討骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)側(cè)腦室移植治療血管性癡呆(vascular dementia,VaD)模型對大鼠行為學(xué)及海馬鈣調(diào)蛋白(calmodulin,CaM)、鈣調(diào)蛋白依賴性激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)表達的影響。方法以全骨髓貼壁法培養(yǎng)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs);流式細(xì)胞儀對所培養(yǎng)BMSCs進行表面抗原鑒定;成纖維生長因子(basic fibroblast growth factorbfic,b FGF)和丁羥基茴香醚(beta hydroxy acid,BHA)誘導(dǎo)BMSCs分化為神經(jīng)元細(xì)胞,并對誘導(dǎo)后的細(xì)胞,進行神經(jīng)元特異性的免疫組化鑒定;采用改良四血管法制備Va D模型,設(shè)立對照組,造模4 w后將VaD大鼠按隨機數(shù)字表法分為對照組、模型組、BMSCs治療組。觀察4 w后實驗大鼠的行為學(xué)表現(xiàn)及應(yīng)用Real-time PCR檢測海馬CaM、CaMKⅡ表達水平。結(jié)果 BMSCs治療組行為學(xué)表現(xiàn)有明顯改善。其海馬CaM、CaMKⅡmRNA表達比模型組降低(P0.05)。結(jié)論側(cè)腦室移植BMSCs顯著改善VaD大鼠行為學(xué)表現(xiàn),并使其海馬CaM、CaMKⅡ表達降低。
【作者單位】: 貴陽醫(yī)學(xué)院分子生物學(xué)重點實驗室;貴陽醫(yī)學(xué)院病理教研室;
【關(guān)鍵詞】: 血管性癡呆 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 海馬 CaM CaMKⅡ
【基金】:貴州省科技廳社會攻關(guān)計劃項目[黔科合SY(2010)3076]
【分類號】:R749.13
【正文快照】: 血管性癡呆(vascular dementia,Va D)是老年期癡呆的主要類型之一,是由一系列腦血管因素(腦組織梗死、低灌注或出血等)導(dǎo)致腦組織損害引起的以認(rèn)知功能障礙為特征的綜合征[1]。隨著人口老齡化和腦血管疾病發(fā)病率的上升,Va D的發(fā)病率也逐年上升。因此,為Va D患者提供有效地治療
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【相似文獻】
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,本文編號:1129493
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