本文關(guān)鍵詞：硫化氫上調(diào)海馬BDNF-TrkB通路拮抗慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激所致大鼠海馬氧化應(yīng)激

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【摘要】：【研究背景與目的】慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞損傷。硫化氫(Hydrogen sulfide,H2S)具有神經(jīng)保護(hù)的作用。腦源性神經(jīng)生長因子(Brain-derived neurotropic factor,BDNF)通過結(jié)合酪氨酸受體激酶B(Tyrosine protein kinase B,TrkB)促進(jìn)神經(jīng)元存活、增殖、生存和修復(fù)。本實驗室已證明H2S能減輕慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激所致大鼠海馬內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,那么H2S是否可改善慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激所致大鼠海馬氧化應(yīng)激呢?BDNF-TrkB通路是否介導(dǎo)了H2S抗慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激所致的海馬氧化應(yīng)激呢?因此,本課題探討H2S對慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激所致海馬氧化應(yīng)激的保護(hù)作用,并從BDNF-TrkB通路探討其作用機(jī)制�！痉椒ā客ㄟ^慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激建立大鼠慢性應(yīng)激模型;Elisa法檢測大鼠海馬組織4-羥基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平;NBT法檢測超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)的活力;Western blotting法檢測大鼠海馬組織中BDNF和TrkB蛋白的表達(dá)�！窘Y(jié)果】1.H2S(30和100μmol/kg/d)顯著減輕CUMS大鼠海馬組織中4-HNE及MDA的含量,明顯增加CUMS大鼠海馬組織中GSH的水平及SOD的活力,表明H2S對CUMS大鼠海馬氧化應(yīng)激有拮抗作用。2.H2S(30和100μmol/kg/d)顯著增加CUMS大鼠海馬中BDNF及TrkB蛋白的表達(dá)。3.K252a(TrkB受體抑制劑,1μg/d)逆轉(zhuǎn)H2S(30μmol/kg/d)對CUMS大鼠海馬組織4-HNE及MDA含量的下調(diào)作用和對GSH水平及SOD活力的上調(diào)作用�！窘Y(jié)論】H2S可通過上調(diào)海馬BDNF-TrkB通路拮抗CUMS大鼠海馬氧化應(yīng)激。
【關(guān)鍵詞】：慢性非預(yù)期溫和應(yīng)激 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 原肌球蛋白受體激酶B 海馬 氧化應(yīng)激 硫化氫
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R749.5
【目錄】：

• 縮略詞6-7
• 摘要7-9
• ABSTRACT9-11
• 第一章 引言11-15
• 第二章 材料與方法15-23
• 1.主要試劑和儀器15-17
• 2.實驗試劑和藥品的配制方法17
• 3.實驗方法17-21
• 4. 統(tǒng)計分析21-23
• 第三章 結(jié)果23-33
• 1. H2S對CUMS大鼠海馬組織氧化應(yīng)激的拮抗作用23-26
• 2. H2S上調(diào)CUMS大鼠海馬組織中BDNF和TRKB蛋白的表達(dá)26-28
• 3. TRKB受體抑制劑 (K252A) 逆轉(zhuǎn)H2S拮抗CUMS大鼠海馬氧化應(yīng)激作用28-33
• 第四章 討論33-37
• 第五章 結(jié)論37-39
• 參考文獻(xiàn)39-47
• 綜述47-57
• 參考文獻(xiàn)50-57
• 碩士期間發(fā)表論文57-59
• 致謝59-60

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本文編號：1120412