本文關(guān)鍵詞：糖尿病模型小鼠認(rèn)知功能及不同時(shí)相點(diǎn)硫化氫的表達(dá)

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【摘要】：目的 觀察2型糖尿病(T2DM)模型小鼠的認(rèn)知功能及腦組織內(nèi)胱硫醚-β-合成酶(CBS)、硫化氫（H2S）在不同時(shí)相點(diǎn)的變化。 方法 40只C57BL/6J小鼠分為正常組和模型組。通過長期給予小鼠高脂高糖飲食及腹腔注射鏈脲佐菌素(120mg/kg)誘導(dǎo)2型糖尿�。═2DM）模型。T2DM建模成功后繼續(xù)予以高脂高糖飼料喂養(yǎng)4周、8周、12周、16周，，根據(jù)4個(gè)時(shí)相點(diǎn)再分為4組。Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組小鼠認(rèn)知改變，敏感硫電極法、免疫組化法測(cè)定皮質(zhì)、海馬內(nèi)H2S水平、CBS活性及蛋白表達(dá)等，并進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果 與正常組相比，4周時(shí)，T2DM模型小鼠在定位導(dǎo)航實(shí)驗(yàn)中的潛伏期開始延長(P0.05)；在8周時(shí)，空間探索實(shí)驗(yàn)中T2DM模型小鼠在平臺(tái)所在象限逗留的時(shí)間百分比開始降低（P0.01）；12、16周時(shí)皮質(zhì)H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表達(dá)均降低(P0.05)；8、12、16周時(shí)海馬H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表達(dá)均顯著減少(P0.01)。相關(guān)分析表明，皮質(zhì)、海馬H2S含量及CBS活性與糖尿病小鼠認(rèn)知水平正相關(guān)。 結(jié)論 T2DM小鼠腦組織中H2S含量、CBS酶活性及蛋白表達(dá)均減少，認(rèn)知功能下降。推測(cè)內(nèi)源性H2S減少、CBS活性降低可能會(huì)引發(fā)及加重DM認(rèn)知功能損害程度。
【關(guān)鍵詞】：認(rèn)知功能損害 糖尿病 硫化氫 胱硫醚-β-合成酶
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R749.1;R587.1;R-332
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對(duì)照6-7
• 摘要7-9
• ABSTRACT9-11
• 前言11-12
• 1 材料與方法12-17
• 1.1 材料12-13
• 1.1.1 主要試劑12
• 1.1.2 主要儀器設(shè)備12-13
• 1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及模型建立13-14
• 1.3 Morris 水迷宮實(shí)驗(yàn)14
• 1.4 敏感硫電極測(cè)定 S~(2-)14-16
• 1.4.1 配制液體及測(cè)定前準(zhǔn)備14
• 1.4.2 皮質(zhì)、海馬內(nèi) H_2S 含量的測(cè)定14-15
• 1.4.3 皮質(zhì)、海馬內(nèi) CBS 活性測(cè)定15
• 1.4.4 BCA 法測(cè)定組織勻漿蛋白含量15-16
• 1.5 免疫組化16-17
• 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理17
• 2 結(jié)果17-25
• 2.1 Morris 水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果17-19
• 2.1.1 定位航行實(shí)驗(yàn)結(jié)果17
• 2.1.2 空間探索實(shí)驗(yàn)結(jié)果17-19
• 2.2 皮質(zhì)、海馬內(nèi) S~(2-)的變化19-21
• 2.3 皮質(zhì)、海馬內(nèi) CBS 活性變化21-23
• 2.4 CBS 蛋白免疫組化結(jié)果23-25
• 2.5 相關(guān)性分析25
• 3 討論25-28
• 全文總結(jié)28-29
• 參考文獻(xiàn)29-32
• 文獻(xiàn)綜述32-40
• 參考文獻(xiàn)37-40
• 致謝40-41
• 攻讀碩士期間撰寫的文章目錄41-42

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 蔡志友;晏勇;張駿;黃良國;吳芳;李潔穎;;糖尿病大鼠認(rèn)知功能及海馬組織GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表達(dá)[J];上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2009年02期

本文編號(hào)：1079986