本文關(guān)鍵詞：硒、鋅干預(yù)對體外淀粉樣前體蛋白酶解通路的影響

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【摘要】：目的研究硒、鋅干預(yù)對體外淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APP)酶解通路的影響。方法用0.1μmol/L的硒、鋅處理胚鼠皮層神經(jīng)元細(xì)胞,采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測γ-內(nèi)切酶活性;另用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染構(gòu)建APP695高表達(dá)CHO細(xì)胞系,用G418(500mg/L)對轉(zhuǎn)染后細(xì)胞進(jìn)行篩選,最終獲得表達(dá)人CHO-APP695細(xì)胞模型,Western-blot法檢測APP-N端片段蛋白的表達(dá)。用0.1μmol/L的硒、鋅處理轉(zhuǎn)染細(xì)胞,48h后,ELISA法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清中Aβ1-40含量,Western-blot法檢測細(xì)胞裂解液APP-N端片段蛋白的表達(dá)。結(jié)果 Western-blot法檢測顯示CHO-APP695細(xì)胞高表達(dá)APP-N端片段蛋白;與對照組比較,硒、鋅處理組抑制內(nèi)源性γ-內(nèi)切酶的活性,且硒、鋅聯(lián)合使用,抑制作用增強(qiáng);Aβ1-40的含量也減少;單純硒、鋅和硒鋅聯(lián)合處理組,APP-N端片段蛋白表達(dá)水平增加。結(jié)論硒、鋅抑制內(nèi)源性γ-內(nèi)切酶對APP蛋白的剪切,減少Aβ1-40的生成,可能對阿爾茨海默病的發(fā)病及進(jìn)展有一定的預(yù)防保護(hù)作用。
【作者單位】： 延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)院預(yù)防醫(yī)學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 硒 鋅 β淀粉樣蛋白 γ-內(nèi)切酶 阿爾茨海默病 體外
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.81160159)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種進(jìn)行性的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,隨著時間的推移,其認(rèn)知障礙逐漸惡化[1-3]。目前,AD的發(fā)病原因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚,仍沒有有效的藥物治療,該領(lǐng)域已經(jīng)成為當(dāng)今世界研究的熱點(diǎn)[4]。在眾多假說中,β淀粉樣肽假說備受關(guān)注。β淀粉樣蛋白(

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5 李e，

本文編號：1076603