本文關(guān)鍵詞：多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)、同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的影響

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【摘要】：在中國以及世界范圍內(nèi),抑郁均是普遍流行的導(dǎo)致殘疾且代價高昂的心理健康問題之一。預(yù)計到2030年,抑郁將成為全球范圍內(nèi)引發(fā)死亡和導(dǎo)致殘疾的首要因素。防止抑郁以及完善抑郁臨床治療的有效途徑之一即在于揭示導(dǎo)致抑郁發(fā)生的潛在遺傳、環(huán)境因素,以及各因素間的相互作用。青少年是研究抑郁易感性的關(guān)鍵時期,在此階段,抑郁的發(fā)生率與水平急劇升高。尤為注意的是,在青少年期,尤其是青少年早期至青少年中期這一過渡階段,研究顯示抑郁的發(fā)展軌跡存在個體差異或異質(zhì)性,并不是所有青少年其抑郁均按照平均增長的軌跡發(fā)展。采用張文新主持的中國兒童青少年追蹤研究(Longitudinal Study of Chinese Children and Adolescents,LSCCA)、)的縱向數(shù)據(jù),以 1090名中國青少年為被試(50%女青少年),本研究首次調(diào)查了多巴胺系統(tǒng)基因、母親教養(yǎng)(10歲與11歲)與同伴侵害(10歲與11歲)在青少年早中期抑郁軌跡(11歲～16歲)中的作用。本研究中考察的多巴胺系統(tǒng)基因包括多巴胺D2受體(DRD2)基因TaqIA、A241G多態(tài)性,兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)基因Val158Met、Ala72Ser多態(tài)性以及單胺氧化酶A(MAOA)基因T941G多態(tài)性。關(guān)于抑郁的異質(zhì)性軌跡,我們發(fā)現(xiàn):(1)在此中國青少年樣本中(N= 1090,50%女青少年),青少年早中期抑郁呈現(xiàn)出三條異質(zhì)性發(fā)展軌跡:(i)持續(xù)低軌跡組(36.1%)、(ⅱ)中等上升軌跡組(44.5%)與(iii)高上升軌跡組(19.4%)。(2)在上述全樣本中確定的三條軌跡模型在男青少年與女青少年中分別得到了驗證(男:N=545,持續(xù)低軌跡組(35.6%)、中等上升軌跡組(42.7%)與高上升軌跡組(21.7%);女:N=545,持續(xù)低軌跡組(41.1%)、中等上升軌跡組(42.0%)與高上升軌跡組(16.9%))。而且,在抑郁異質(zhì)性軌跡的分布中不存在性別差異。(3)青少年10歲與12歲時的自我概念在全樣本、男青少年以及女青少年的抑郁三條異質(zhì)性軌跡間均存在顯著差異。該結(jié)果提示,本研究中發(fā)現(xiàn)的抑郁異質(zhì)性軌跡具有較好的區(qū)分效度。關(guān)于母親教養(yǎng)與同伴侵害在青少年早中期抑郁異質(zhì)性軌跡中的作用,我們發(fā)現(xiàn):(1)母親教養(yǎng)與同伴侵害間獨立地、而非交互地預(yù)測青少年早中期抑郁異質(zhì)性發(fā)展軌跡;但這兩個因素間存在顯著負(fù)向關(guān)聯(lián),因而,僅部分支持了獨立效應(yīng)模型。(2)母親教養(yǎng)直接預(yù)測青少年抑郁異質(zhì)性軌跡,而且通過同伴侵害間接地影響青少年抑郁軌跡身份。這一結(jié)果提示,母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年抑郁異質(zhì)性軌跡的作用符合間接效應(yīng)模型。關(guān)于多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)以及同伴侵害對抑郁異質(zhì)性軌跡的交互作用,我們發(fā)現(xiàn):(1)DRD2基因A241G多態(tài)性的AA純合子攜帶者具有更高的風(fēng)險發(fā)展為高上升軌跡組而非持續(xù)低軌跡組。更為重要的是,A241G多態(tài)性與母親教養(yǎng)交互作用于抑郁的異質(zhì)性軌跡亞組身份。對于G等位基因攜帶者而非AA純合子攜帶者而言,高質(zhì)量的母親教養(yǎng)顯著降低了青少年發(fā)展為高上升軌跡而非中等上升軌跡的可能性。對于AA純合子攜帶者而非G等位基因攜帶者而言,高質(zhì)量的母親教養(yǎng)增加了青少年發(fā)展為持續(xù)低軌跡而非中等上升軌跡的可能性。(2)DRD2基因TaqIA多態(tài)性、COMT基因Val158Met與Ala72Ser多態(tài)性以及MAOA T941G多態(tài)性對青少年抑郁異質(zhì)性軌跡身份既不存在直接效應(yīng)也不存在與母親教養(yǎng)間的交互效應(yīng)。(3)在男青少年中,MAOA基因T941G多態(tài)性的T等位基因增加了青少年發(fā)展為中等上升而非持續(xù)低抑郁軌跡的幾率。而且,該多態(tài)性與同伴侵害交互預(yù)測青少年抑郁的異質(zhì)性軌跡身份。與G等位基因攜帶者相比,高水平的同伴侵害使得T等位基因攜帶者更可能發(fā)展出高上升而非中等上升或持續(xù)低的抑郁軌跡。但是,T941G多態(tài)性對女青少年抑郁軌跡身份并不存在顯著的直接效應(yīng),而且亦與同伴侵害間無顯著交互效應(yīng)。(4)DRD2基因 TaqIA 與 A241G 多態(tài)性、COMT基因 Val158Met 與 Ala72Ser 多態(tài)性與同伴侵害間的交互作用無法顯著預(yù)測青少年抑郁的異質(zhì)性軌跡身份。最后,經(jīng)過上述逐步分析以及進(jìn)一步的模型統(tǒng)合驗證,我們發(fā)現(xiàn)男青少年中,母親教養(yǎng)通過同伴侵害影響青少年早中期抑郁軌跡的間接效應(yīng)進(jìn)一步受到MAOA基因T941G多態(tài)性的調(diào)節(jié)。作為首項系統(tǒng)考察多巴胺系統(tǒng)基因、母親教養(yǎng)以及同伴侵害在抑郁發(fā)展軌跡中作用的研究,本研究發(fā)現(xiàn)突出強(qiáng)調(diào)了考察青少年期抑郁異質(zhì)性軌跡中G×E交互作用的重要性,支持了發(fā)展性的而非靜態(tài)的G×E交互作用的本質(zhì)。而且,本研究為母親教養(yǎng)與同伴侵害在抑郁縱向異質(zhì)性發(fā)展中的間接效應(yīng),而非獨立效應(yīng)或交互效應(yīng),首次提供了研究證據(jù)。盡管牽涉其中的潛在作用機(jī)制仍需進(jìn)一步深入考察,這一探索性研究為我們闡釋青少年抑郁的遺傳與環(huán)境基礎(chǔ)提供了重要的有益信息。本研究可能對旨在降低青少年抑郁風(fēng)險的預(yù)防與干預(yù)項目具有重要的啟示意義,尤其是考慮到母親教養(yǎng)在G×E交互效應(yīng)以及主導(dǎo)同伴侵害中的重要作用。
【關(guān)鍵詞】：抑郁 發(fā)展軌跡 基因與環(huán)境交互作用(G×E) 多巴胺系統(tǒng)基因 母親教養(yǎng) 同伴侵害 青少年
【學(xué)位授予單位】：山東師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R749.41
【目錄】：

• 摘要6-8
• Abstract8-11
• 第一部分 文獻(xiàn)綜述與問題提出11-55
• 1. 抑郁的界定與測評12
• 2. 青少年早中期抑郁軌跡以及性別差異12-22
• 2.1 青少年早中期抑郁的平均發(fā)展特點13
• 2.2 青少年早中期抑郁的異質(zhì)性發(fā)展軌跡13-18
• 2.3 青少年早中期抑郁發(fā)展軌跡的性別差異18-20
• 2.4 中國青少年早中期抑郁軌跡的發(fā)展20-22
• 2.5 青少年早中期抑郁軌跡的效標(biāo):自我概念22
• 3. 青少年抑郁的相關(guān)因素22-32
• 3.1 環(huán)境相關(guān)因素:母親教養(yǎng)與同伴侵害22-25
• 3.1.1 母親教養(yǎng)22-23
• 3.1.2 同伴侵害23-25
• 3.2 遺傳相關(guān)因素——多巴胺系統(tǒng)基因:DRD2、COMT與MAOA基因25-32
• 3.2.1 DRD2基因28-29
• 3.2.2 COMT基因29-30
• 3.2.3 MAOA基因30-32
• 4. 母親教養(yǎng)與同伴侵害對抑郁的共同影響32-36
• 4.1 家庭與同伴系統(tǒng)相互作用的理論觀點:獨立效應(yīng)、交互效應(yīng)和間接效應(yīng)32-33
• 4.2 母親教養(yǎng)與同伴侵害對抑郁影響的實證研究33-36
• 5. 多巴胺系統(tǒng)基因與外界環(huán)境對抑郁的影響36-50
• 5.1 基因與環(huán)境交互作用(G×E)的理論模型:差別易感性(Differential Susceptibility)36-39
• 5.2 多巴胺系統(tǒng)基因與外界環(huán)境對抑郁的交互作用實證研究39-50
• 5.2.1 DRD2基因與外界環(huán)境的交互作用研究39-43
• 5.2.2 COMT基因與外界環(huán)境的交互作用研究43-46
• 5.2.3 MAOA基因與外界環(huán)境的交互作用研究46-50
• 6. 問題提出50-55
• 6.1 既有研究不足50-53
• 6.2 本研究擬考察的研究問題53-55
• 第二部分 研究方法55-64
• 1. 被試55-57
• 2. 測量57-60
• 2.1 抑郁57
• 2.2 自我概念57
• 2.3 母親教養(yǎng)57-58
• 2.4 同伴侵害58-59
• 2.5 基因測序59-60
• 3. 施測程序60
• 4. 數(shù)據(jù)分析60-64
• 4.1 青少年早中期抑郁軌跡的統(tǒng)計分析60-61
• 4.2 母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的作用模式分析61-62
• 4.2.1 母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的獨立效應(yīng)與交互效應(yīng)分析61-62
• 4.2.2 母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的間接效應(yīng)分析62
• 4.3 多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)或同伴侵害對青少年抑郁軌跡的G×E交互效應(yīng)分析62-63
• 4.4 多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)及同伴侵害對青少年抑郁軌跡的影響的統(tǒng)合作用模型分析63-64
• 第三部分 青少年早中期抑郁軌跡研究64-76
• 1. 全樣本中青少年早中期抑郁軌跡研究64-66
• 1.1 描述性統(tǒng)計64
• 1.2 青少年早中期抑郁平均發(fā)展特點64-65
• 1.3 青少年早中期抑郁異質(zhì)性軌跡65-66
• 2. 青少年早中期的抑郁發(fā)展軌跡的性別差異66-70
• 2.1 描述性統(tǒng)計66-67
• 2.2 青少年早中期抑郁平均發(fā)展特點的性別差異67-68
• 2.3 青少年早中期抑郁異質(zhì)性軌跡的性別差異68-70
• 3. 青少年早中期抑郁異質(zhì)性軌跡的效度檢驗70-72
• 3.1 全樣本中青少年早中期抑郁異質(zhì)性軌跡的效度檢驗70-71
• 3.2 男女青少年早中期抑郁異質(zhì)性軌跡的效度檢驗71-72
• 4. 討論72-76
• 第四部分 母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的影響76-82
• 1. 描述性統(tǒng)計76
• 2. 母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的影響:獨立效應(yīng)與交互效應(yīng)76-77
• 3. 母親教養(yǎng)與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的影響:間接效應(yīng)77-79
• 4. 討論79-82
• 第五部分 多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)、同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的G×E交互作用82-104
• 1. 多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用82-91
• 1.1 基因型分布82-83
• 1.2 描述性統(tǒng)計分析83
• 1.3 DRD2基因與母親教養(yǎng)對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用83-88
• 1.4 COMT基因與母親教養(yǎng)對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用88-90
• 1.5 MAOA基因與母親教養(yǎng)對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用90-91
• 2. 多巴胺系統(tǒng)基因與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用91-97
• 2.1 描述性統(tǒng)計分析91-92
• 2.2 DRD2基因與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用92-94
• 2.3 COMT基因與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用94-96
• 2.4 MAOA基因與同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡的交互作用96-97
• 3. 討論97-104
• 第六部分 多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)、同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡影響的統(tǒng)合作用模型104-107
• 1. 多巴胺系統(tǒng)基因與母親教養(yǎng)、同伴侵害對青少年早中期抑郁軌跡影響的統(tǒng)合作用模型分析104-105
• 2. 討論105-107
• 第七部分 綜合討論107-112
• 第八部分 研究結(jié)論112-113
• 參考文獻(xiàn)113-135
• 附錄135-137
• 后記Epilogue137-138
• 博士期間科研成果138

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本文編號：1023557