本文關(guān)鍵詞：外源性一氧化碳對游離脂肪酸刺激巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的抑制作用

  更多相關(guān)文章： 巨噬細(xì)胞 脂肪酸 游離 炎癥 一氧化碳釋放分子

【摘要】：目的通過體外培養(yǎng)巨噬細(xì)胞,探討外源性一氧化碳對游離脂肪酸(FFA)引起炎癥反應(yīng)的抑制作用。方法取狀態(tài)良好的RAW264.7巨噬細(xì)胞,分為空白對照組、FFA組和一氧化碳釋放分子2組(CORM-2組),用含100μmol/L FFA及100μmol/L CORM-2的高糖DMEM培養(yǎng)基分別作用于RAW264.7巨噬細(xì)胞24 h。采用Western-blot法檢測p-NF-κB的表達(dá)水平,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法測定腫瘤壞死因子(TNF)-α與白介素(IL)-6水平。結(jié)果 FFA組p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明顯高于空白對照組,且CORM-2組p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明顯低于FFA組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論外源性一氧化碳對FFA所致的慢性低炎癥狀態(tài)具有抑制作用。
【作者單位】： 石河子大學(xué)新疆地方病與民族高發(fā)病教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 巨噬細(xì)胞 脂肪酸 游離 炎癥 一氧化碳釋放分子
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(30960127)
【分類號】：R363
【正文快照】： 有研究表明,肥胖是一種慢性低炎癥狀態(tài),各種炎性因子通過激活JNK1而導(dǎo)致各組織器官發(fā)生胰島素抵抗[1]。在肥胖狀態(tài)下,脂肪細(xì)胞釋放過量飽和脂肪酸,通過TLR(toll-likereceptor)4/NF-κB信號通路激活巨噬細(xì)胞;巨噬細(xì)胞分泌促炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子(TNF)-α反作用于脂肪細(xì)胞,

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本文編號：998922