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TNF-α和IFN-γ對腎小管上皮細胞趨化因子表達的影響

發(fā)布時間:2017-09-28 03:03

  本文關鍵詞:TNF-α和IFN-γ對腎小管上皮細胞趨化因子表達的影響


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【摘要】:目的探討細胞因子TNF-α和IFN-γ對腎小管上皮細胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表達的影響。方法分別以TNF-α以及IFN-γ和TNF-α聯(lián)合作用腎小管上皮細胞HK-2不同時間后,用Real-time PCR和ELISA分別檢測CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA和蛋白水平。用流式細胞術檢測淋巴細胞表面CXCR3表達情況,通過趨化實驗檢測細胞培養(yǎng)上清對淋巴細胞的趨化作用。結果腎小管上皮細胞在TNF-α作用12 h后能夠誘導趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表達上調(diào),CXCL9 mRNA的表達在48 h達到高峰,而CXCL10和CXCL11 mRNA表達高峰在12 h;CXCL9、CXCL10和CXCL11蛋白的基礎分泌水平均較低,在TNF-α作用12 h后,分泌水平也逐漸升高,CXCL9、CXCL10在48 h時分泌達到高峰,CXCL11分泌高峰在72 h。與TNF-α單獨作用組和IFN-γ單獨作用組相比,TNF-α和IFN-γ聯(lián)合作用使腎小管上皮細胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表達和蛋白分泌明顯增強(P0.05)。與新鮮分離的淋巴細胞相比,活化的淋巴細胞表面的CXCR3表達明顯升高(P0.05)。TNF-α以及IFN-γ和TNF-α聯(lián)合作用HK-2細胞培養(yǎng)上清對活化的淋巴細胞具有明顯的趨化作用(P0.05)且能被抗CXCR3抗體所阻斷(P0.05)。結論細胞因子TNF-α能誘導腎小管上皮細胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表達,且與IFN-γ聯(lián)合作用對趨化因子的表達具有協(xié)同作用。
【作者單位】: 福建中醫(yī)藥大學附屬人民醫(yī)院檢驗科;福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院檢驗科;南京軍區(qū)福州總醫(yī)院泌尿外科;福建中醫(yī)藥大學;
【關鍵詞】細胞因子 TNF-α 人腎小管上皮細胞 趨化因子
【基金】:福建中醫(yī)藥大學校管課題(XB2011020) 福建省醫(yī)學創(chuàng)新課(2011-CX-28) 福建省教育廳課題(JB11066)
【分類號】:R392.4
【正文快照】: 在器官移植中,受者T細胞被募集進入移植物是宿主抗移植物急性和慢性移植排斥反應發(fā)生的最重要條件[1]。近年來研究顯示,趨化因子在T細胞募集過程中擔當重要的角色[2-4]。趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11屬于CXC家族趨化因子,它們的共受體是CXCR3,主要特異性表達于Th1細胞,是T

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6 畢s,

本文編號:933407


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