本文關(guān)鍵詞：TNF-α和IFN-γ對(duì)腎小管上皮細(xì)胞趨化因子表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討細(xì)胞因子TNF-α和IFN-γ對(duì)腎小管上皮細(xì)胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表達(dá)的影響。方法分別以TNF-α以及IFN-γ和TNF-α聯(lián)合作用腎小管上皮細(xì)胞HK-2不同時(shí)間后,用Real-time PCR和ELISA分別檢測(cè)CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA和蛋白水平。用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)淋巴細(xì)胞表面CXCR3表達(dá)情況,通過趨化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清對(duì)淋巴細(xì)胞的趨化作用。結(jié)果腎小管上皮細(xì)胞在TNF-α作用12 h后能夠誘導(dǎo)趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表達(dá)上調(diào),CXCL9 mRNA的表達(dá)在48 h達(dá)到高峰,而CXCL10和CXCL11 mRNA表達(dá)高峰在12 h;CXCL9、CXCL10和CXCL11蛋白的基礎(chǔ)分泌水平均較低,在TNF-α作用12 h后,分泌水平也逐漸升高,CXCL9、CXCL10在48 h時(shí)分泌達(dá)到高峰,CXCL11分泌高峰在72 h。與TNF-α單獨(dú)作用組和IFN-γ單獨(dú)作用組相比,TNF-α和IFN-γ聯(lián)合作用使腎小管上皮細(xì)胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表達(dá)和蛋白分泌明顯增強(qiáng)(P0.05)。與新鮮分離的淋巴細(xì)胞相比,活化的淋巴細(xì)胞表面的CXCR3表達(dá)明顯升高(P0.05)。TNF-α以及IFN-γ和TNF-α聯(lián)合作用HK-2細(xì)胞培養(yǎng)上清對(duì)活化的淋巴細(xì)胞具有明顯的趨化作用(P0.05)且能被抗CXCR3抗體所阻斷(P0.05)。結(jié)論細(xì)胞因子TNF-α能誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表達(dá),且與IFN-γ聯(lián)合作用對(duì)趨化因子的表達(dá)具有協(xié)同作用。
【作者單位】： 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院檢驗(yàn)科;福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院檢驗(yàn)科;南京軍區(qū)福州總醫(yī)院泌尿外科;福建中醫(yī)藥大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 細(xì)胞因子 TNF-α 人腎小管上皮細(xì)胞 趨化因子
【基金】：福建中醫(yī)藥大學(xué)校管課題(XB2011020) 福建省醫(yī)學(xué)創(chuàng)新課(2011-CX-28) 福建省教育廳課題(JB11066)
【分類號(hào)】：R392.4
【正文快照】： 在器官移植中,受者T細(xì)胞被募集進(jìn)入移植物是宿主抗移植物急性和慢性移植排斥反應(yīng)發(fā)生的最重要條件[1]。近年來研究顯示,趨化因子在T細(xì)胞募集過程中擔(dān)當(dāng)重要的角色[2-4]。趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11屬于CXC家族趨化因子,它們的共受體是CXCR3,主要特異性表達(dá)于Th1細(xì)胞,是T

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1 張振民;于中民;馮來坤;;生物美容——細(xì)胞因子的新應(yīng)用[J];醫(yī)學(xué)研究與教育;2011年03期

2 劉芬;文麗君;劉海燕;;IL-35研究進(jìn)展[J];免疫學(xué)雜志;2011年07期

3 董偉;唐彥君;劉寧;;植物乳桿菌胞外多糖對(duì)小鼠樹突狀細(xì)胞分泌的調(diào)控[J];中國(guó)乳品工業(yè);2011年06期

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5 李沛;王大為;劉曉東;;腫瘤壞死因子-α及其受體與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎[J];中國(guó)藥科大學(xué)學(xué)報(bào);2011年03期

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本文編號(hào)：933407