本文關鍵詞：形態(tài)學觀察晚期糖基化終末產(chǎn)物誘導微血管內(nèi)皮細胞核因子κB入核及其機制

  更多相關文章： 晚期糖基化終末產(chǎn)物 人皮膚微血管內(nèi)皮細胞 核因子κB 氧化應激 內(nèi)質網(wǎng)應激

【摘要】：目的觀察晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)誘導的微血管內(nèi)皮細胞核因子κB核轉位,探討氧化應激和內(nèi)質網(wǎng)應激在核因子κB核轉位中可能發(fā)揮的作用。方法用AGE修飾的牛血清白蛋白(AGE-BSA)與人皮膚微血管內(nèi)皮細胞(HDMEC)在體外共同培養(yǎng)1 h,設立對照組進行比較,用免疫熒光化學染色示核因子κB的核轉位情況;應用活性氧的抑制劑谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制劑Apocynin、內(nèi)皮細胞高表達的NOX亞型NOX4的siRNA和內(nèi)質網(wǎng)應激的標志性蛋白內(nèi)質網(wǎng)轉膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分別預處理細胞后再給予AGE-BSA刺激,觀察核因子κB的核轉位情況。結果與對照組相比,AGE-BSA可誘導人皮膚微血管內(nèi)皮細胞核因子κB入核;應用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA預處理細胞均可抑制核因子κB的入核。結論AGE對核因子κB的移位激活可能通過細胞內(nèi)的氧化應激和內(nèi)質網(wǎng)應激途徑所介導。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院病理生理學教研室廣東省醫(yī)學休克微循環(huán)重點實驗室;
【關鍵詞】： 晚期糖基化終末產(chǎn)物 人皮膚微血管內(nèi)皮細胞 核因子κB 氧化應激 內(nèi)質網(wǎng)應激
【基金】：國家自然科學基金面上項目(30771028)
【分類號】：R363
【正文快照】： 蛋白質賴氨酸的氨基和還原糖的醛基之間發(fā)生非酶性糖基化反應,形成Schiff堿,經(jīng)Amadori反應重排后形成相對穩(wěn)定的晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced gly-cation end products,AGE)[1]。研究表明,AGE在糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起著十分重要的作用[2]。體外研究顯示,AGE能夠激活

【二級參考文獻】

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本文編號：927189