本文關(guān)鍵詞：形態(tài)學(xué)觀察晚期糖基化終末產(chǎn)物誘導(dǎo)微血管內(nèi)皮細(xì)胞核因子κB入核及其機(jī)制

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【摘要】：目的觀察晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)誘導(dǎo)的微血管內(nèi)皮細(xì)胞核因子κB核轉(zhuǎn)位,探討氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在核因子κB核轉(zhuǎn)位中可能發(fā)揮的作用。方法用AGE修飾的牛血清白蛋白(AGE-BSA)與人皮膚微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HDMEC)在體外共同培養(yǎng)1 h,設(shè)立對(duì)照組進(jìn)行比較,用免疫熒光化學(xué)染色示核因子κB的核轉(zhuǎn)位情況;應(yīng)用活性氧的抑制劑谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制劑Apocynin、內(nèi)皮細(xì)胞高表達(dá)的NOX亞型NOX4的siRNA和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的標(biāo)志性蛋白內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分別預(yù)處理細(xì)胞后再給予AGE-BSA刺激,觀察核因子κB的核轉(zhuǎn)位情況。結(jié)果與對(duì)照組相比,AGE-BSA可誘導(dǎo)人皮膚微血管內(nèi)皮細(xì)胞核因子κB入核;應(yīng)用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA預(yù)處理細(xì)胞均可抑制核因子κB的入核。結(jié)論AGE對(duì)核因子κB的移位激活可能通過細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑所介導(dǎo)。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室廣東省醫(yī)學(xué)休克微循環(huán)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 晚期糖基化終末產(chǎn)物 人皮膚微血管內(nèi)皮細(xì)胞 核因子κB 氧化應(yīng)激 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(30771028)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 蛋白質(zhì)賴氨酸的氨基和還原糖的醛基之間發(fā)生非酶性糖基化反應(yīng),形成Schiff堿,經(jīng)Amadori反應(yīng)重排后形成相對(duì)穩(wěn)定的晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced gly-cation end products,AGE)[1]。研究表明,AGE在糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起著十分重要的作用[2]。體外研究顯示,AGE能夠激活

【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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【相似文獻(xiàn)】

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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本文編號(hào)：927189