本文關(guān)鍵詞：脊髓內(nèi)高遷移率蛋白-1參與背根節(jié)慢性壓迫大鼠機(jī)械性痛敏的機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 神經(jīng)病理性痛 高遷移率蛋白- HMGB 脊髓 細(xì)胞因子 大鼠

【摘要】：目的:觀察背根節(jié)慢性壓迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠脊髓內(nèi)高遷移率蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB1)的變化,探討其參與痛覺信息傳遞的機(jī)制,為慢性痛的治療提供新的思路和靶點(diǎn)。方法:(1)24只SD大鼠隨機(jī)分成4組,為正常大鼠組、假手術(shù)組、CCD 3 d組、7 d組。檢測大鼠脊髓HMGB1 mRNA的表達(dá)情況。(2)24只SD大鼠分成4組,行CCD手術(shù)。術(shù)后7 d鞘內(nèi)給予生理鹽水、HMGB1的中和抗體10、30、100μg,檢測大鼠各時間點(diǎn)機(jī)械性縮足閾值。(3)24只SD大鼠分成4組(n=6),鞘內(nèi)給予生理鹽水、HMGB1的中和抗體10、30、100μg,檢測大鼠的運(yùn)動功能。(4)30只SD大鼠分成5組(n=6)。在CCD術(shù)后7 d鞘內(nèi)給予saline、HMGB1的中和抗體10、30、100μg,檢測大鼠脊髓TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表達(dá)。結(jié)果:(1)CCD術(shù)后3 d和7 d,脊髓內(nèi)HMGB1 mRNA的表達(dá)明顯上調(diào)(P0.05)。(2)鞘內(nèi)給予HMGB1的中和抗體30、100μg后可以明顯逆轉(zhuǎn)CCD大鼠術(shù)后7 d的機(jī)械性痛敏,且其作用可以持續(xù)24 h(P0.05)。(3)鞘內(nèi)給予HMGB1的中和抗體沒有引起大鼠的運(yùn)動功能損傷(P0.05)。(4)鞘內(nèi)給予HMGB1的中和抗體30、100μg可以顯著抑制CCD大鼠術(shù)后7 d組脊髓內(nèi)的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表達(dá)(P0.05)。結(jié)論:脊髓內(nèi)HMGB1的上調(diào)可能參與了CCD大鼠痛敏狀態(tài)的形成。
【作者單位】： 武警北京總隊醫(yī)院醫(yī)務(wù)處;武警天津總隊第一支隊;武警北京總隊醫(yī)院內(nèi)一科;武警北京總隊醫(yī)院急診科;
【關(guān)鍵詞】： 神經(jīng)病理性痛 高遷移率蛋白- HMGB 脊髓 細(xì)胞因子 大鼠
【分類號】：R338
【正文快照】： 神經(jīng)病理性痛是一種常見的慢性痛,極大地影響患者的生活質(zhì)量,但其具體機(jī)制尚不明確。近年來的研究發(fā)現(xiàn),脊髓中樞性免疫反應(yīng)參與了神經(jīng)病理性痛的形成[1]。在外周神經(jīng)損傷后,脊髓的膠質(zhì)細(xì)胞被激活,從而釋放大量炎性因子,如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL

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本文編號：860820