本文關(guān)鍵詞：全煙氣致小鼠肺損傷模型的建立

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【摘要】：參照國內(nèi)外采用卷煙煙氣致小鼠肺癌等實驗?zāi)Ｐ偷某绦蚝头椒?應(yīng)用國產(chǎn)昆明系小鼠建立了全煙氣導(dǎo)致肺損傷的模型。將60只小鼠隨機分為對照組和吸煙組,吸煙組在染毒箱中全煙氣暴露2 h/d,10支煙/次,每支煙燃吸12 min,吸煙機抽吸頻率為1次/min,每周6次,連續(xù)暴露4個月后解剖,并進行了病理學(xué)、免疫組化和蛋白質(zhì)組學(xué)分析。結(jié)果表明:①與對照組相比,吸煙組小鼠肺內(nèi)可見明顯炎癥細胞浸潤,纖毛倒伏、缺失,杯狀細胞不同程度增生,肺泡腔大小不一,部分肺泡間隔變薄或斷裂,且有明顯沉積物存在。②PCNA及p53蛋白表達陽性率分別為80.0%和66.7%,顯著高于對照組。③吸煙組小鼠肺部部分水溶性總蛋白表達明顯下調(diào),分子量為18.6~23.6 kD的部分蛋白條帶含量明顯降低。
【作者單位】： 河南農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院;鄭州輕工業(yè)學(xué)院食品與生物工程學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 肺損傷 模型 昆明小鼠 全煙氣 暴露 蛋白
【基金】：河南省科技廳基礎(chǔ)研究項目“吸煙對機體危害的分子毒理學(xué)模型建立及其分子作用機理的應(yīng)用研究”(102300410109)
【分類號】：R-332
【正文快照】： 肺損傷是最常見且發(fā)病率較高的病癥之一,而吸煙是導(dǎo)致肺損傷發(fā)病的一個主要原因[1]。吸煙產(chǎn)生的自由基使肺中的α1-抗蛋白酶失活,不能擬制由吸煙產(chǎn)生的中性粒細胞和巨噬細胞在肺中聚集并活化所釋放的彈性蛋白酶,這可能是吸煙造成肺損傷的一個重要原因[2]。據(jù)2002年全國吸煙流

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本文編號：835219