本文關(guān)鍵詞：SB203580在電壓依賴性鉀離子通道阻斷劑4-氨基吡啶增強(qiáng)大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收縮中的作用

  更多相關(guān)文章： 低氧高二氧化碳 p絲裂原活化蛋白激酶 電壓依賴性鉀離子通道 -氨基吡啶

【摘要】：目的:探索電壓依賴性鉀離子通道(K V)和p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路在低氧高二氧化碳性肺血管收縮(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠離體二級(jí)肺動(dòng)脈環(huán),在常氧及低氧高二氧化碳條件下觀察肺動(dòng)脈環(huán)的張力變化;在急性低氧高二氧化碳條件下,分別用K V阻斷劑4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信號(hào)通路抑制劑SB203580和4-AP+SB203580孵育二級(jí)肺動(dòng)脈環(huán),測(cè)定各組血管環(huán)的張力值。結(jié)果:在急性低氧高二氧化碳條件下,(1)肺動(dòng)脈環(huán)呈現(xiàn)雙相性的收縮(P0.05或P0.01);(2)經(jīng)4-AP孵育的二級(jí)肺動(dòng)脈環(huán),II期收縮幅度增強(qiáng)(P0.05或P0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二級(jí)肺動(dòng)脈環(huán)II期持續(xù)收縮幅度顯著降低(P0.05或P0.01)。結(jié)論:4-AP可增強(qiáng)大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二級(jí)肺動(dòng)脈環(huán)II期持續(xù)收縮幅度顯著降低,提示p38 MAPK信號(hào)通路的參與可能是K V調(diào)節(jié)大鼠HHPV作用的重要機(jī)制之一。
【作者單位】： 溫州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;赤峰上京內(nèi)分泌�？漆t(yī)院;溫州醫(yī)科大學(xué)缺血/再灌注損傷研究所;
【關(guān)鍵詞】： 低氧高二氧化碳 p絲裂原活化蛋白激酶 電壓依賴性鉀離子通道 -氨基吡啶
【基金】：衛(wèi)生部科學(xué)研究基金-浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生重大科技項(xiàng)目(No.WKJ2009-2-030) 浙江省中醫(yī)藥重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)計(jì)劃(No.2012-XK-A28)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(pulmonary arterial smoothmuscle cells,PASMCs)上鉀離子通道功能異常在低氧性肺血管收縮及血管重構(gòu)中均發(fā)揮重要作用[1],其中最重要且研究較多的是電壓依賴性鉀離子通道。近年來有關(guān)絲裂原活化蛋白激酶(mitogen acti-vated protein kinase,MAPK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通

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本文編號(hào)：769833