本文關(guān)鍵詞：內(nèi)皮源性硫化氫在雌激素抗動脈粥樣硬化中的作用及機制

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【摘要】：目的:探討內(nèi)皮源性硫化氫(H2S)在雌激素誘導的抗動脈粥樣硬化過程中的作用及其機制。方法:在體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)上觀察17β-雌二醇(E2)促進H2S快速釋放的效應(yīng),并進一步觀察雌激素受體在此過程中的作用。在去勢雌性ApoE / C57BL/6小鼠中建立動脈粥樣硬化模型,實驗分為去勢組(OVX)、去勢+E2治療組(OVX+E2)、去勢+E2+內(nèi)源性H2S生成酶抑制劑DL-炔丙基甘氨酸(PPG)治療組(OVX+E2+PPG),觀察各組大鼠血液中H2S的濃度和動脈粥樣斑塊大小。結(jié)果:E2可以促進HUVECs快速釋放H2S,且具有時間效應(yīng)和濃度效應(yīng)。雌激素受體α亞型激動劑丙基吡唑三醇(而不是β亞型激動劑二芳丙腈)可以模擬E2促H2S釋放效應(yīng),雌激素受體拮抗劑ICI 182780可以阻斷E2促H2S釋放效應(yīng)。在動物模型上,與OVX相比,OVX+E2組動脈粥樣硬化明顯改善,血液中H2S濃度升高;而OVX+E2+PPG組動脈粥樣硬化無明顯改善,H2S濃度無明顯差異。結(jié)論:雌激素通過細胞膜上的ERα促進內(nèi)皮源性H2S的快速釋放,H2S在雌激素抗動脈粥樣硬化的過程中起著重要作用。
【作者單位】： 中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院麻醉科;中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院手術(shù)室;中山大學中山醫(yī)學院生理學教研室;
【關(guān)鍵詞】： 硫化氫 雌激素 動脈粥樣硬化 受體 雌激素
【基金】：廣東省醫(yī)學科學技術(shù)研究基金資助項目(No.A2011180) 廣東省科技計劃(No.2009B060700039)
【分類號】：R363
【正文快照】： 雌激素具有延緩動脈粥樣硬化進程的作用[1],其心血管效應(yīng)主要是通過作用于血管內(nèi)皮來實現(xiàn)的[2],但確切的內(nèi)皮性機制尚不完全明了。近年來發(fā)現(xiàn)硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)在心血管系統(tǒng)中具有非常重要的生物學功能,具有舒張血管、降低血壓、減少動脈粥樣硬化斑塊面積等作用[3-

【參考文獻】

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1 耿彬,杜軍保,唐朝樞北京大學第一醫(yī)院心血管研究所;敏感硫電極法在測定心血管組織細胞及血漿胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氫的應(yīng)用[J];北京大學學報(醫(yī)學版);2005年05期

2 陸媛,戴順齡,段金虹,張儀華,程錦軒;雌激素對動脈粥樣硬化的預防性治療作用及部分機制探討[J];中國病理生理雜志;2000年10期

3 李曉璐;黃雯;陳q，

本文編號：755249