本文關(guān)鍵詞：不同程度間歇性低氧對(duì)大鼠不同腦區(qū)磷酸化JNK表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 間歇低氧 MAP激酶類(lèi) 大鼠 c-Jun氨基末端激酶

【摘要】：目的觀察不同程度間歇性低氧后大鼠不同腦區(qū)磷酸化JNK表達(dá)變化,探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)神經(jīng)損傷機(jī)制。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組(n=20)、輕度間歇低氧組(n=20)、重度間歇低氧組(n=20)。對(duì)照組暴露于空氣中,間歇低氧組分別暴露于不同低氧條件下(暴露時(shí)間每天8 h,持續(xù)時(shí)間2、4、6和8周)。光鏡觀察額葉皮質(zhì)、紋狀體、海馬區(qū)和小腦神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目變化,免疫組織化學(xué)法檢測(cè)上述區(qū)域磷酸化JNK陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量變化。結(jié)果與對(duì)照組比較,隨低氧時(shí)間的延長(zhǎng),兩個(gè)間歇性低氧組大鼠額葉皮質(zhì)、紋狀體、海馬區(qū)和小腦神經(jīng)細(xì)胞區(qū)死亡神經(jīng)元密度增高;磷酸化JNK陽(yáng)性細(xì)胞增多(P㩳0.05),且以重度間歇性低氧組更為顯著(P㩳0.05);輕度間歇性低氧組皮質(zhì)和海馬區(qū)死亡神經(jīng)元密度、磷酸化JNK陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量6周達(dá)高峰,8周減少;紋狀體和小腦區(qū)死亡神經(jīng)元密度、磷酸化JNK陽(yáng)性細(xì)胞8周達(dá)高峰;重度間歇性低氧組各腦區(qū)死亡神經(jīng)元密度、磷酸化JNK陽(yáng)性細(xì)胞6周達(dá)高峰,持續(xù)至8周。結(jié)論間歇性低氧可引起不同腦區(qū)磷酸化JNK差異性表達(dá)、神經(jīng)細(xì)胞差異性丟失。
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院;河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 間歇低氧 MAP激酶類(lèi) 大鼠 c-Jun氨基末端激酶
【基金】：河北省科技廳資助項(xiàng)目(09276103D-11) 河北省高等學(xué)�？茖W(xué)技術(shù)研究重點(diǎn)項(xiàng)目(ZH201120)
【分類(lèi)號(hào)】：R363
【正文快照】： c-Jun氨基末端激酶(JNK)是有絲分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族重要組成部分,活化后經(jīng)多級(jí)激酶的級(jí)聯(lián)反應(yīng)介導(dǎo)細(xì)胞各種生物學(xué)反應(yīng)�，F(xiàn)已證實(shí)JNK蛋白活化在多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦缺血、阿爾茨海默病、帕金森等中發(fā)揮關(guān)鍵作用[1,2]。同時(shí)JNK通

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：741759