本文關(guān)鍵詞：miR-150缺失增強小鼠NKT細胞IFN-γ產(chǎn)生并促進小鼠Ⅰ型糖尿病的發(fā)生

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【摘要】：目的:探討miR-150在小鼠NKT細胞免疫功能中的作用及對小鼠Ⅰ型糖尿病發(fā)生的影響。方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式細胞術(shù)檢測小鼠外周免疫器官NKT細胞數(shù)量變化;細胞內(nèi)染色和ELISA檢測NKT細胞因子的表達和分泌;采用STZ處理建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,體內(nèi)注射α-Galcer活化NKT細胞,觀察miR-150敲除對小鼠糖尿病發(fā)生的影響。結(jié)果:miR-150基因缺失不影響小鼠外周NKT細胞的數(shù)量,但導(dǎo)致NKT細胞IFN-γ產(chǎn)生顯著增加;采用STZ處理小鼠并同時給予α-Galcer活化NKT細胞,發(fā)現(xiàn)miR-150敲除加速小鼠糖尿病的發(fā)生。結(jié)論:miR-150基因敲除促進小鼠NKT細胞IFN-γ的產(chǎn)生,活化miR-150敲除NKT細胞加速小鼠Ⅰ型糖尿病的發(fā)生。
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;河北省唐山市工人醫(yī)院;河北省唐山市人民醫(yī)院;河北省唐山市遷西中醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： miR- 自然殺傷性T細胞 IFN-γ Ⅰ型糖尿病
【基金】：河北省自然科學(xué)基金面上項目(H2013209019)資助
【分類號】：R392.12
【正文快照】： NKT細胞是CD1d依賴的自然殺傷性T細胞(CD1d dependent natural killer T cells),因其細胞表面既表達TCRα鏈(小鼠:Vα14-Jα18,人:Vα24-Jα18)和Vβ鏈(小鼠:Vβ8.2,Vβ7,Vβ2,人:Vβ11),同時又表達NK細胞受體如NK1.1、IL-2/15受體β(CD122)等而命名[1]。在外周免疫器官,NKT

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