本文關鍵詞：cPKCγ在HPC抗N2a細胞OGD損傷中作用及其分子機制

  更多相關文章： 低氧預適應(HPC) 氧糖剝奪(OGD) 細胞凋亡 細胞自噬 細胞壞死

【摘要】：目的在離體細胞水平,探討經(jīng)典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧預適應(HPC)對抗小鼠成神經(jīng)瘤細胞(N2a)氧糖剝奪(OGD)損傷中作用及其可能的細胞分子機制。方法建立N2a細胞HPC和OGD模型,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴鹽(MTT)比色法、乳酸脫氫酶(LDH)漏出率、原位末端標記(TUNEL)和蛋白印跡(Western blot)幾種方法,分別檢測N2a細胞損傷、壞死、凋亡和自噬水平。結果 OGD 2和4 h可使N2a細胞的生存率顯著降低、死亡率明顯增高(P0.05,n=6);HPC(20 min)明顯改善OGD 3 h對N2a細胞的損傷作用,而cPKCγ抑制劑Go6983(6 nmol/L)則顯著解除HPC對OGD細胞的保護作用(P0.05,n=16);OGD 3 h明顯增加N2a細胞的凋亡數(shù)目(P0.05,n=6),但HPC和Go6983+HPC均不能明顯影響OGD細胞凋亡水平;OGD 3 h顯著提高N2a細胞的自噬水平,Go6983和HPC+Go6983均可明顯降低OGD細胞的自噬水平(P0.05,n=6),而HPC則對OGD細胞的自噬水平無明顯影響;HPC明顯改善OGD 3 h致N2a細胞壞死的程度,而Go6983則可解除HPC的保護作用(P0.05,n=16)。結論在離體細胞水平證實了cPKCγ在HPC改善N2a細胞OGD損傷中的作用,且這種作用主要與降低OGD細胞的壞死水平有關。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學神經(jīng)生物學系北京腦重大疾病研究院;
【關鍵詞】： 低氧預適應(HPC) 氧糖剝奪(OGD) 細胞凋亡 細胞自噬 細胞壞死
【基金】：國家自然科學基金(31071048,31171147) 國家重點基礎性研究項目(2012CB18200) 科技部973計劃前期研究專項(2011CB512109)
【分類號】：R363
【正文快照】： 國內外研究數(shù)據(jù)顯示,血管相關性疾病位于國民死亡原因之首,其中腦卒中作為一種高致死、高致殘性疾病,給各國家庭和社會帶來了巨大的經(jīng)濟損失和精神負擔[1-2]。然而,目前臨床對腦卒中的治療尚缺乏有效的治療措施[3-4]。缺血/低氧預適應(I/HPC)可提高組織器官對繼發(fā)嚴重缺血/低

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本文編號：667773