發(fā)布時(shí)間：2017-08-10 01:01

  本文關(guān)鍵詞：缺血預(yù)處理通過(guò)抑制白三烯C4生成減輕大鼠肝缺血再灌注損傷

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【摘要】：目的:研究缺血預(yù)處理(IP)減輕大鼠肝臟缺血再灌注(I/R)損傷是否涉及前炎癥因子白三烯C4(LTC4)。方法:健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組(每組6只)。I/R組:采用大鼠部分(70%左右)肝臟缺血60min再灌注5 h模型,缺血前15 min開(kāi)始至復(fù)灌5 h經(jīng)頸外靜脈輸注生理鹽水(3 mL.kg-1.min-1);假手術(shù)組:只麻醉開(kāi)腹,不阻斷肝臟血流;IP組:在I/R前先阻斷肝左、中葉血流10 min,然后開(kāi)放血流10 min,余步驟同I/R模型組。應(yīng)用反相高效液相色譜法(RP-HPLC)檢查肝組織LTC4含量,同時(shí)生化檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性和肝組織谷胱甘肽(GSH)含量,以及HE染色法檢查肝組織學(xué)損傷。結(jié)果:肝臟IP處理完全逆轉(zhuǎn)了再灌注5 h所致肝組織LTC4含量增加(P0.05);同時(shí)增加肝組織GSH含量,明顯降低血清ALT和AST活性(P0.05),并減輕肝臟組織結(jié)構(gòu)損傷。結(jié)論:IP處理減少肝臟I/R期間LTC4堆積,同時(shí)伴隨血清肝酶釋放減少和肝組織結(jié)構(gòu)損傷降低,以及保護(hù)肝組織氧化還原狀態(tài),表明IP的有利影響可能涉及其在肝臟I/R損傷期間抑制LTC4生成。
【作者單位】： 南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室;南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)部;
【關(guān)鍵詞】： 缺血預(yù)處理 白三烯C 缺血再灌注損傷 肝
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81260504) 江西省教育廳科研基金資助項(xiàng)目(No.GJJ12073) 江西省衛(wèi)生廳科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.2012A131;No.20132018)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 肝臟缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)損傷是一個(gè)重大臨床問(wèn)題[1-2],在創(chuàng)傷、熱損傷、血容量減少、內(nèi)毒素休克、重建血管外科、肝移植和肝腫瘤切除外科手術(shù)中均存在I/R損傷[3]。白三烯(leu-kotrienes,LTs)是經(jīng)5-脂氧化酶(5-lipoxygenase,5-LO)途徑產(chǎn)生的一類重要前炎癥

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 汪根樹(shù);陳規(guī)劃;陸敏強(qiáng);胡斌;司文章;;缺血預(yù)處理對(duì)大鼠小體積供肝一氧化氮合酶的影響及意義[J];中國(guó)病理生理雜志;2006年11期

2 葛緬;池信錦;劉德昭;蔡s，

本文編號(hào)：648094